Семейство ретровирусов. ВИЧ, его свойства, антигенная структура. Эпидемиология и патогенез ВИЧ-инфекции, методы диагностики. Проблемы лечения и специфической профилактики ВИЧ-инфекции

ВИЧ его свойства антигенная структура. Эпидемиология и патогенез ВИЧинфекции методы диагностики. Проблемы лечения и специфической профилактики ВИЧинфекции Специальность – Лечебное дело Подготовила преподаватель – Коледа В. Минск Актуализация темы: ВИЧинфекция инфекционный процесс в организме человека вызываемый вирусом иммунодефицита человека ВИЧ характеризующийся медленным течением поражением иммунной и нервной систем последующим развитием на этом фоне оппортунистических инфекций...

2015-01-27

16.75 KB

6 чел.


Поделитесь работой в социальных сетях

Если эта работа Вам не подошла внизу страницы есть список похожих работ. Так же Вы можете воспользоваться кнопкой поиск


УО "МИНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ КОЛЛЕДЖ"

ЛЕКЦИЯ №8

ТЕМА: «Семейство ретровирусов. ВИЧ, его свойства, антигенная структура. Эпидемиология и патогенез ВИЧ-инфекции, методы диагностики. Проблемы лечения и специфической профилактики ВИЧ-инфекции»

Специальность – Лечебное дело

Подготовила преподаватель – Коледа В.Н.

Широкова О.Ю.

г. Минск

Актуализация темы:

ВИЧ-инфекция -   инфекционный  процесс  в  организме  человека, вызываемый вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ),  характеризующийся медленным течением,    поражением   иммунной   и   нервной   систем, последующим развитием  на  этом  фоне  оппортунистических  инфекций, новообразований, приводящих инфицированных ВИЧ к летальному исходу.

    СПИД -   терминальная   фаза   ВИЧ-инфекции,   наступающая    в большинстве  случаев  через  весьма  длительный  период  от  момента заражения вирусом.  

    Заразившиеся вирусом СПИД в  течение  нескольких  лет  являются практически  здоровыми,  ведут  обычный  образ жизни и могут служить источником заражения других лиц.

    Вследствие этого,  ВИЧ  за  короткий  период распространился по всему  земному  шару,  охватив  как  экономически  развитые,  так  и развивающиеся  страны,  поразив  в них миллионы жителей,  в основной своей массе молодежь,  унося из жизни людей  самого  трудоспособного возраста.  До настоящего времени специфические средства профилактики ВИЧ-инфекции и лечения  больных  СПИД  отсутствуют.  Перспектива  их создания в ближайшие годы весьма проблематична.

План изложения:

История открытия ВИЧ и его таксономия

Ультраструктура вируса

Антигенная структура ВИЧ и его устойчивость во внешней среде

Патогенез ВИЧ-инфекции

Эпидемиологические особенности ВИЧ-инфекции

Клиническая классификация ВИЧ

Диагностика, лечение и профилактика ВИЧ-инфекции

                   История открытия ВИЧ и его таксономия

Возбудитель СПИД  был впервые выделен в 1983 году от больного с лимфаденопатией в институте Пастера в Париже Л.Монтанье и назван LAV (вирус, ассоциированный с лимфаденопатией).  Независимо от  этого,  в  1984  году  он  был  выделен  от  больного  СПИД     в Национальном  институте  рака  в США Р.Галло от больных с синдромом клеточного лейкоза (HTLV).  В 1986 году появились сообщения об изоляции нового варианта вируса,  получившего  название ВИЧ-2.    

Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ-HIV) относят к семейству Retroviridae, обладающему ферментом ревертазой (обратной транскриптазой), роду лентивирусов, вызывающих медленные инфекции. Различают два антигенных варианта ВИЧ: ВИЧ-1 и ВИЧ-2. ВИЧ-1 распространён в Америке и Европе, он более патогенен и латентный период инфекции, вызванной им, составляет менее 10 лет. ВИЧ-2 распространён в Западной и Центральной Африке, он менее патогенен и латентный период инфекции, вызванной им, составляет более 10 лет. Кроме того, различают субтипы вируса: А,В,С. Так, субтип В чаще встречается у гомосексуалистов, субтип А - у наркоманов.

                           Ультраструктура вируса.

Зрелый вирион вируса имеет сферическую форму с диаметром от 100 до 140 нанометров (0,1-0,14 микрона) и сложную структуру. В его сердцевине, которую окружает капсидная оболочка, сформированная белками р18 и р24, находится сдавленный с боков латеральными тельцами вытянутый в виде полого конуса с открытой вершиной нуклеотид с наличием в нём связанных внутренними белками (р7, р9) двух молекул вирусной + РНК, обратной транскриптазы, интегразы, РНК-азы, упакованных в оболочку из протеина р24. Тип симметрии нуклеокапсида кубический. Суперкапсид вируса отделён от капсида матричным белком р17. Суперкапсидная оболочка вируса образована двойным липидным слоем, в котором содержатся грибовидные выросты. Ножка грибовидного выроста представлена гликопротеидами gp41, обеспечивающими слияние вируса с клеточной мембраной (якорная функция), шляпка выроста-gp120 с локализованными в нём сайтами распознавания клеточных мембранных молекул СД-4, являющимися основным проводником ВИЧ внутрь клетки (адресная функция). Gp41 и gp 120 являются главными антигенными маркёрами ВИЧ.  Вирус имеет 11 генов, которые закодированы на РНК, из них 3 гена являются главными, так как они кодируют структурные компоненты вириона: gag – внутренние белки, pol – обратную транскриптазу, env – типоспецифические белки суперкапсидной оболочки. Остальные гены-регуляторные, образующие сложную систему регуляции синтеза вирусных компонентов. Они играют роль в переходе от латентной ВИЧ-инфекции к ее манифестации.

                           Антигенная структура вируса.

Антигенными свойствами обладают белки капсидной и суперкапсидной оболочек вируса, для которого характерна беспрерывная генетическая и  антигенная изменчивость, превышающая антигенную изменчивость вируса гриппа в 5 раз, что ведёт к появлению новых вариантов ВИЧ и сдерживает создание вакцины против ВИЧ-инфекции. Антигенная изменчивость вируса может наблюдаться даже в организме в ходе инфекции или носительства. Группо- и видоспецифическими антигенами ВИЧ являются сердцевинные белки р24, а типоспецифическими-оболочечные гликопротеиды gp41 и gp120, по структуре которых и различают ВИЧ-1  и ВИЧ-2.

    ВИЧ высокочувствителен   к    нагреванию. При    воздействии температуры +56°С в течение 10 минут инфекционность ВИЧ снижается, а в течение 30 минут - достигается его полная инактивация. При температуре +100°С вирус погибает в течение 1 минуты.  В то же время   вирус   устойчив   к   действию    ультрафиолетового    и гамма-излучения в   дозах,   обычно  применяемых  при  стерилизации. Хлорсодержащие дезинфектанты  в  обычно  применяемых   концентрациях (1-3% раствор  хлорамина,  3%  раствор хлорной извести) инактивируют вирус в течение 10-20 минут,  0,5%  лизол инактивирует его в течение 10 минут,   3%   фенол   -   20  мин.  Ацетон,  эфир,  этиловый  или изопропиловый спирты также быстро инактивируют вирус.      Оптимальной для   проявления  биологической  активности  вируса является рН 7,0-8,0;  при снижении или повышении рН среды активность ВИЧ снижается.   Стандартные   процедуры   и  дезинфектанты,  широко используемые в    лечебно-профилактических    учреждениях,    вполне приемлемы для инактивации вируса. По степени эпидопасности ВИЧ отнесен ко 2-й группе патогенности (наряду с возбудителями холеры, бешенства, сибирской язвы и др.). ВИЧ обладает относительно невысокой  устойчивостью  во  внешней среде. В  нативном  состоянии  в  крови, на  предметах внешней среды сохраняет заразную способность до 14 дней, в высушенных субстратах -

до 7 суток. 

                           Патогенез ВИЧ-инфекции.

ВИЧ-внутриклеточный и генетический паразит, для него характерен узкий тропизм. Рецепторные белки ВИЧ gр120 и gр41 имеют тропизм к клеткам, несущим специальные рецепторы – белок CD4. Сюда  относятся: Т-лимфоциты-хелперы, моноциты-макрофаги, в том числе кожные макрофаги - клетки  Лангерганса,  нейроглиальные  клетки  ЦНС -  астроциты, лимфоэпителиальные клетки   кишечника,  эндотелиоциты, спермотозоиды.   Специфически адсорбируясь на поверхности клеток,  содержащих рецептор  СД-4,  ВИЧ сливается с  их  мембраной  и, освободившись от оболочки,  проникает внутрь, где освобождается вирусная РНК. С помощью вирусной ревертазы или обратной  транскриптазы по РНК вируса синтезируется вирусспецефическая  ДНК (минус ДНК), затем – её зеркальное отражение (ДНК плюс). Вместе они образуют ДНК-копию вирусного генома, которая с  помощью интегразы  "встраивается"  в геном (ДНК) клетки хозяина, в результате чего образуется провирус. Это  явление  должно  быть названо роковым часом человека, инфицированного ВИЧ, поскольку провирус делится, переходит к дочерним клеткам и прекратить этот процесс невозможно. Более того, наследственная часть вируса в составе ДНК клетки хозяина воспринимается иммунной системой не как чужеродное, а как своё. В организме формируется интегративная   вирусная   инфекция, приводящая к длительному персистированию вируса в организме, обуславливающая длительный инкубационный и латентный периоды болезни, ее обострения и прогрессирующее тяжелое течение. ДНК-провирус долгое время может существовать в неактивной форме. Клеточный ядерный фактор, активирующий транскрипцию клеточной ДНК, может активировать и транскрипцию ДНК-провируса. Это приводит к переходу от латентной формы инфекции к ее манифестации, хотя с момента инфицирования может пройти 10 лет и более.

Активная репродукция вирусов ведет к гибели поврежденных клеток и развитию клинических симптомов, прежде всего синдрома приобретенного иммунодефицита. Гибель Т-хелперов приводит к подавлению клеточного и гуморального иммунных ответов, а поражение макрофагов – к подавлению синтеза интерлейкина-1, снижению хемотаксиса и угнетению механизмов фагоцитоза. Инфицированные макрофаги становятся основным резервуаром вируса в организме, так как эти клетки не гибнут, а разносят вирус в различные органы и ткани, инфицируют новые Т-лимфоциты, взаимодействуют с ними в лимфоузлах.

В связи с уменьшением СД-лимфоцитов, нарушением функции Т-хелперов развивается иммунодефицит и снижается сопротивляемость к вторичным инфекциям и неоплазмам. На фоне выраженного иммунодефицита развиваются вторичные бактериальные и грибковые инфекции, вызванные условно-патогенными микроорганизмами.

Кроме того,  за счет  прямого  цитопатического  действия вируса или   в   результате  опосредованного  действия  (аутоиммунные механизмы) происходит поражение клеток  нервной  системы,  различных клеток системы    крови,    сердечно-сосудистой, пищеварительной, дыхательной, костно-мышечной,  эндокринной и других  систем.  Все  это  обуславливает  разнообразие клинической симптоматики и полиорганность поражений.

Эпидемиологические особенности ВИЧ-инфекции.

ВИЧ-инфекция относится  к  категории  антропонозов с контактным (половым),парентеральным и вертикальным (трансплацентарным)механизмом передачи возбудителя. Источником инфекции является  инфицированный  человек  в  любой стадии ВИЧ-инфекции. Наибольшие концентрации  вируса  содержатся  в  крови,  сперме, секретах женских половых органов, спинномозговой жидкости. Далее, по убывающей степени концентрации, ВИЧ содержится в околоплодных водах, женском молоке, в слюне, поте, слезах, экскрементах, моче. Как и при любых инфекциях для заражения необходима определенная доза возбудителя.  Чем ниже концентрация возбудителя в биологической жидкости, тем меньше риск заражения. В настоящее время установлены три пути заражения ВИЧ. Наибольшую эпидемиологическую значимость  имеет  половой  путь, особенно  при  гомосексуальных контактах мужчин.  В последний период резко возрос удельный вес заражений при  гомосексуальных  контактах. Опасность заражения половым путем резко возрастает при  частой смене партнеров. Передача вируса   реальна   через   донорскую  кровь  в  случае отсутствия тестирования  крови  на  антитела   к  ВИЧ.   Интенсивное распространение ВИЧ  имеется  среди  наркоманов,  вводящих наркотики внутривенно последовательно  одним  шприцем (эпидемические вспышки в Светлогорске, Солигорске).  В  ряде  городов   юга России, в  Румынии  имелись  массовые  заражения  детей  в больницах вследствие использования  недостаточно  обработанного  или  повторно использованного медицинского  инструментария  (шприцев многоразового применения, катетеров).  Описаны случаи  заражения  через  иглы  для акупунктуры, татуировки.  Не  исключается  заражение  через повторно используемые без дезинфекции бритвенные и маникюрные приборы. Имелись случаи  заражения  при пересадке органов и тканей (даже роговицы), матерей при грудном вскармливании детей (через  слюну  от зараженного ВИЧ ребенка матери - через трещины околососковой зоны, а также от матери через молоко ребенку),  при попадании инфицированной крови на   кожные  покровы,  слизистые.  Не  отрицается  возможность заражения при пользовании общей зубной щеткой и  другими  предметами личной гигиены. Описаны случаи    заражения    медицинских    работников     от ВИЧ-инфицированных лиц при случайных уколах, порезах, разбрызгивании крови при проведении медицинских манипуляций. Не исключено заражение при обширном или длительном загрязнении кровью кожной поверхности. Вертикальный путь   передачи   от   матери   плоду   происходит трансплацентарно или   в   процессе   родов.  По  разным  источникам вероятность инфицирования составляет от 25 до 50%. Поскольку ребенок может иметь  материнские  антитела,  достоверность его инфицирования устанавливается в процессе 18-месячного наблюдения за ним. Контингенты, наиболее     подверженные     риску     заражения: гомосексуалисты,   проститутки,   наркоманы,  лица,  часто  меняющие половых партнеров,  больные гемофилией, получающие концентрированные VIII и IX факторы свертывающей системы крови, граждане, выезжающие в неблагополучные  по  СПИД  страны.  К  группе  риска   относятся   и медицинские   работники   по   роду   своей  деятельности  постоянно контактирующие с кровью и другими биологическими жидкостями больных. По роду своей деятельности к такой группе можно отнести и работников милиции. Восприимчивость мужчин и женщин к  ВИЧ  практически  одинакова. Превалирование того  или  иного пола зависит от пути заражения.  При гетеросексуальных связях   заражение    женщин    наступает    чаще. Воздушно-капельный путь  передачи  инфекции  отрицается.  По  мнению большинства исследователей   заражение   через   бытовые    контакты (рукопожатия, дружеские   поцелуи,   пользование   общими  столовыми приборами, ваннами,  санузлами,  при купании в  бассейне,  бане)  не доказаны. Передачи кровососущими  насекомыми   и   случаев   перорального (пищевого) заражения не описано. Вирусы иммунодефицита,  выявленные у кошек,  телят,  обезьян  и других животных,  не  опасны  для человека,  они не могут преодолеть видовой барьер.

                   Клиническая классификация ВИЧ-инфекции.

В течении   ВИЧ-инфекции   можно   видеть   несколько   стадий, постепенно переходящих одна в другую.

    Первичная реакция  организма  на  внедрение   ВИЧ   проявляется выработкой антител. Однако от момента заражения до выработки антител обычно проходит в среднем от 3 недель до 3 месяцев.  Нередки  случаи сероконверсии  через 6 месяцев,  описаны случаи даже через 1-3 года. Этот  период   называется   "сероконверсионное   окно". У  15-25% инфицированных  появление  антител к ВИЧ в организме проявляется первичной манифестацией.

                                        I. ОСТРАЯ ИНФЕКЦИЯ

Чаще всего  появляется между 6-12 неделями после инфицирования, но может появиться через 1 неделю и через  8-12  месяцев,  и  более. Клиническая  картина  чаще  всего  проявляется лихорадкой, недомоганием,    мононуклеозоподобным синдромом (увеличение лимфоузлов, селезёнки, печени) с асептическим менингитом,  или без него, лёгкой диареей, кашлем.  Острая инфекция иногда сопровождается  развитием  клинических  проявлений  вторичных заболеваний (кандидозы,  герпесвирусная инфекция).  Эти  проявления, как правило,  слабо  выражены,  кратковременны  и  хорошо  поддаются терапии. Эта стадия может протекать в субклинической форме.  

        II. АСИМПТОМНАЯ ИНФЕКЦИЯ (ВИРУСОНОСИТЕЛЬСТВО) (АИ)

    Характеризуется отсутствием каких-либо клинических проявлений и симптомов ВИЧ-инфекции.

    Отнесение лиц  к  этой  группе осуществляют на основании данных эпидемиологического анамнеза и лабораторных исследований.  Последние включают поиск антител к ВИЧ в сыворотке, анализ форменных элементов крови с целью выявления лимфопении и тромбоцитопении, иммунологические методы,   позволяющие   определить   количество   и соотношение Т-хелперов    и    Т-супрессоров,     анализ     функций имунно-глобулинов.

    III. ПЕРСИСТИРУЮЩАЯ ГЕНЕРАЛИЗОВАННАЯ ЛИМФАДЕНОПАТИЯ (ПГЛ)

    Характеризуется наличием  выраженной  лимфаденопатии (увеличение не менее двух лимфоузлов в двух разных группах до размера более 1 см у взрослых и 0,5 см - у детей)  в течение трех  и  более  месяцев  у  лиц  с  эпидемиологическими  данными   о возможности  заражения ВИЧ при отсутствии каких-либо других инфекций и видимых причин. Увеличенные лимфоузлы могут уменьшаться и вновь увеличиваться в размерах. С течением времени появляется признаки иммунологического неблагополучия – увеличивается частота заболеваний и удлиняются сроки течения их.

   IV. СПИД - АССОЦИИРОВАННЫЙ СИМПТОМОКОМПЛЕКС (пре-СПИД, САК)

    На данном   этапе   заболевания   признаки   оппортунистических инфекций или  опухолевых  поражений,  присущих  развернутой  картине СПИД, еще отсутствуют.

  САК характеризуется наличием:

    1. "конституционального" состояния: - потеря массы тела 10% и более;  - необъяснимая  суб-  и  фебрильная  лихорадка  на протяжении 3 месяцев и более; - немотивированная диарея, длящаяся более 1 месяца; - синдром хронической усталости;

2. вторичных заболеваний: - грибковые,   вирусные,   бактериальные   поражения   кожи   и слизистых; - повторный   или   диссиминированный    опоясывающий    лишай, локализованная саркома Капоши; - волосистая лейкоплакия; - повторные фарингиты и синуситы; - туберкулез легких; - повторные  или  стойкие вирусные,  бактериальные,  грибковые, протозойные поражения внутренних органов, поражения   периферической    нервной системы, которые  с течением времени (через 5-7 лет от момента  заражения)  приобретают  затяжное  течение. Эта стадия обычно начинает развиваться через 3-5 лет от момента заражения.  

                                                 V. СПИД  

    Характеризуется развитием   оппортунистических    инфекций и опухолей, как результат глубокого клеточного иммунодефицита. Для этой стадии характерно увеличение количества признаков заболевания, переход инфекций в тяжёлые диссеминированные формы, генерализация новообразований, снижение массы тела до кахексии. Стадия СПИД (через 7-10 лет) характеризуется развитием тяжелых, угрожающих  жизни   вторичных   заболеваний,   их   генерализованным характером,  поражением ЦНС. Имеющиеся у больных поражения органов и систем носят необратимое течение:  одно заболевание сменяет  другое. Даже    адекватно    проводимая    терапия   вторичных   заболеваний малоэффективна и больной  погибает  в  течение  нескольких  месяцев.

    Все эти  стадии   могут   проявляться    непоследовательно и необязательно присутствовать у всех инфицированных.        

Методы микробиологической диагностики ВИЧ-инфекции.

Диагностика ВИЧ-инфекции основана на выявлении антигенных маркеров ВИЧ: белков gр41, gр120, р18, р24, р7, р9. Для этого используют различные тест-системы для ИФА.

Высокой специфичностью обладают и методы генетического анализа с использованием вирусных нуклеиновых зондов и ПЦР.

Возможно выделение вирусов в культуре тканей из лимфоцитов с последующей идентификацией по ЦПД и в реакции вирусонейтрализации, но из-за сложности вирусологическое исследование мало употребительно: лишь в отдельных специализированных лабораториях.

В лабораторной диагностике также используются методы оценки иммунного статуса, выявляющие резкое угнетение клеток Т4 и уменьшение показателя Т4/Т8.

Для широкого обследования населения и отбора возможно инфицированных лиц применяют серологический метод диагностики – ИФА по обнаружению антител, но он не относится к методам ранней диагностики ВИЧ-инфекции.

Проблемы лечения и специфической профилактики ВИЧ-инфекции.

Для лечения ВИЧ-инфекции в настоящее время используют противовирусный препарат азидотимидин (ретровир), а также иммуностимуляторы и симптоматическую терапию, поскольку больные умирают от вторичных гнойных инфекций, вызываемых условно-патогенными бактериями и грибами, и от развития опухолей на фоне выраженного иммунодефицита.

Появляются сообщения и о новых активных препаратах, но на современном этапе медики констатируют, что их использование останавливает развитие выраженных клинических симптомов заболевания, но не освобождает клетки от провируса. Весьма перспективно создание средств, ингибирующих обратную транскриптазу.

В настоящее время ведутся исследования по созданию генно-инженерных, убитых и химических вакцин.

                   Вопросы для самоконтроля:

1. К какому семейству относится ВИЧ?

2. С наличием какого фермента у ВИЧ связано название семейства?

3. Какие два антигенных варианта ВИЧ вы знаете?

4. Чем отличается ВИЧ-1 от ВИЧ-2?

5. Какую форму имеет зрелый вирион ВИЧ?

6. Какова ультраструктура ВИЧ?

7. Чем образована суперкапсидная оболочка ВИЧ?

8. Какими соединениями представлена ножка грибовидного выроста суперкапсидной оболочки?

9. Какую функцию выполняют gp41?

10. Какими соединениями представлена шляпка грибовидного выроста суперкапсидной оболочки?

11. Какую функцию выполняют gp120?

12. Назовите главные антигенные маркёры ВИЧ.

13. Какой ген ВИЧ кодирует внутренние белки?

14. Назовите ген ВИЧ, кодирующий обратную транскриптазу.

15. Какой ген ВИЧ кодирует типоспецифические белки суперкапсидной оболочки?

16. С чем связана возможность появления новых вариантов ВИЧ и сдерживание создания вакцины против ВИЧ-инфекции?

17.  Какова устойчивость ВИЧ во внешней среде?

18. Перечислите клетки-мишени для ВИЧ.

19. Какой белок этих клеток выполняет роль специального рецептора для ВИЧ?

20. Как происходит взаимодействие ВИЧ с клетками-мишенями?

21. Почему образование провируса считают «роковым часом человека»?

22. К чему приводит уменьшение СД – лимфоцитов и гибель Т-хелперов?

23. Какие инфекции развиваются на фоне выраженного иммунодефицита у ВИЧ-инфицированных?

24. Поражение каких систем связано с прямым цитопатическим действием ВИЧ или с аутоиммунными механизмами?

25. Перечислите механизмы передачи заразного начала при ВИЧ-инфекциях.

26. Назовите источники ВИЧ-инфекции.

27. В каком биологическом материале содержатся наибольшие концентрации ВИЧ?

28. Перечислите контингенты, наиболее подверженные риску заражения ВИЧ.

29. Возможно ли заражение ВИЧ через бытовые контакты, укусы кровососущими насекомыми?

30. Перечислите стадии в течение клиники ВИЧ-инфекции.

31. Какие симптомы характерны для острой ВИЧ-инфекции?

32. Чем характеризуется ассимптомная инфекция или вирусоносительство ВИЧ?

33. На основании каких данных осуществляют отнесение лиц к этой группе?

34. Какие симптомы характерны для стадии персистирующей генерализованной лимфаденопатии?

35. Чем характеризуется СПИД – ассоциированный симптомокомплекс?

36. Какие симптомы  характерны для стадии СПИД?

37. Перечислите методы, используемые для микробиологической диагностики ВИЧ-инфекции.

38. Какие препараты используют для лечения ВИЧ?

39. Проведение каких мероприятий включает профилактика ВИЧ-инфекции?



 

Другие похожие работы, которые могут вас заинтересовать.
6588. Гепаторенальный синдром и гепато-пульмональный синдром. Патогенез. Клиническая симптоматика. Методы профилактики и лечения 24.57 KB
  Гепаторенальный синдром ГРС прогрессирующая почечная недостаточность которая развивается на фоне тяжелого заболевания печени протекающего с синдромом портальной гипертензии. Возникает у пациентов с острой печеночной недостаточностью или алкогольным циррозом печени. Гепаторенальный синдром II типа в большинстве случаев возникает у пациентов с меньшей выраженностью поражения печени чем при гепаторенальном синдроме...
20636. Роль медицинской сестры в осуществлении профилактики и ухода при ВИЧ-инфекции 602.61 KB
  Роль медицинской сестры в осуществлении профилактики и ухода при ВИЧ-инфекции. Основные симптомы беспокоящие ВИЧ- инфицированных пациентов оказание сестринской помощи в конкретной ситуации. Облегчение состояния пациента при часто встречающихся симптомах ВИЧ-инфекции. Специальный уход за пациентами с ВИЧ-инфекцией.
6584. Синдром печеночно-клеточной недостаточности. Патогенез. Клинические критерии. Методы диагностики 25.13 KB
  Печеночно-клеточная недостаточность – симптомокомплекс, характеризующийся нарушениями функций печени разной степени выраженности (от легкого до тяжелого - печеночной комы) вследствие острого или хронического повреждения ее паренхимы (гепатоцитов).
2573. Трансмиссивные инфекции 43.31 KB
  Возбудителями малярии являются одноклеточные микроорганизмы относящиеся к типу простейших Protozo классу Sporozo poдy Plsmodium. Известно около 60 видов плазмодиев у животных и птиц; малярию человека вызывают 4 вида возбудителя: Plsmodium flciprum возбудитель тропической малярии mlri tropic Plsmodium vivx возбудитель трехдневной виваксмалярии mlri vivx Plsmodium ovle возбудитель трехдневной малярии mlri ovle и Plsmodium mlrie возбудитель четырехдневной малярии mlri qurtn. Возбудители малярии состоят из отдельных...
7849. Учение об инфекции и иммунитете 22.84 KB
  Инфекции вызываемые УП оппортунистическими микроорганизмами называют: а госпитальные инфекции б вторичные инфекции в осложнения Средой для обитания УП микроорганизмов оппортунистов являются больные с врожденным и приобретенным дефицитом иммунитета ВИЧ инфицированные и СПИД больные онкологические возрастные категории – новорожденные и грудники пожилой возраст больные длительно пребывающие на гемодиализе и т. Болезнетворность зависит от: Инфицирующей дозы Пути инфицирования Чувствительности макроорганизма Патогенность –...
14555. УЧЕНИЕ ОБ ИНФЕКЦИИ. ИНФЕКЦИЯ И ИНФЕКЦИОННАЯ БОЛЕЗНЬ 22.59 KB
  Персистенция патогенных бактерий. У грамотрицательных бактерий функцию адгезинов выполняют пили и основные белки наружной мембраны у грамположительных белки клеточной стенки и липотейхоевые кислоты.капсулы из экстрацеллюлярных веществ бактерий полисахаридные полипетидные например у пневмококков гемофильных бактерий и др.белки ассоциированные с липополисахаридом ЛПС грамотрицательных бактерий; 4.
2596. Учение об инфекции. Понятие об эпидемическом и инфекционном процессах 228.41 KB
  Определяются свойствами возбудителя состоянием макроорганизма и условиями окружающей среды т. Инфицирующая доза возбудителя минимальное количество микробных клеток способных вызвать инфекционный процесс эта доза зависит от видовой принадлежности возбудителя его вирулентности состояние специфической и неспецифической защиты макроорганизма. Например заболевание холерой наступает при заражении человека значительно большими дозами возбудителя чем это требуется для возникновения брюшного тифа и дизентерии. Входные ворота...
6564. Глютеновая энтеропатия. Этиология. Клинические симптомы. Основные методы диагностики. Особенности ведения и лечения больных 16.41 KB
  Целиакия глютеновая энтеропатия эпидемическая спру наследственно обусловленное заболевание характеризующееся снижением активности пептидаз слизистой оболочки тонкой кишки расщепляющих глиадин фракцию глютена – белка содержащегося в злаковых культурах. Этиопатогенез: Глиадин действуя как антиген и вызывая выработку антител образует иммунные комплексы приводящие к лимфоплазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки тонкой кишки с последующей атрофией ворсинок и пролиферацией клеток крипт. Клиника: Диарея; ...
2553. Иерсинии. Антигенная структура и токсинообразование 19.83 KB
  Источником инфекции для человека являются в основном больные домашние животные ( свиньи, коровы, кошки, козы), реже - больной человек, т. е. инфекция антропозоонозная, а также бактерионоситель.
2551. Сальмонеллы. Токсинообразование. Антигенная структура сальмонелл 22.15 KB
  Сальмонеллы - короткие палочки с закруглёнными концами. Подвижные, так как имеют жгутики. Спор и капсул не образуют, грамотрицательные. В мазках располагаются беспорядочно.
© "REFLEADER" http://refleader.ru/
Все права на сайт и размещенные работы
защищены законом об авторском праве.