Етіологія та патогенез харчових алергій

Труднощі харчової алергії і харчової непереносимості в останні десятиліття переросли в глобальну медикосоціальну проблему. У медичній алергології доводиться стикатися з суворими проблемами ранньої діагностики і терапії харчової алергії так як на ранніх стадіях розвитку захворювання її клінічні прояви виявляються неспецифічними. Обʼєкт: харчові алергії та їх етіологія патогенез.

2014-06-21

78.47 KB

2 чел.


Поделитесь работой в социальных сетях

Если эта работа Вам не подошла внизу страницы есть список похожих работ. Так же Вы можете воспользоваться кнопкой поиск


PAGE   \* MERGEFORMAT62

 МІНІСТЕРСТВО ОСВІТИ І НАУКИ, МОЛОДІ ТА СПОРТУ УКРАЇНИ

ЧОРНОМОРСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ УНІВЕРСИТЕТ ІМЕНІ ПЕТРА МОГИЛИ

Факультет еколого-медичних наук.  

Кафедра здоров’я людини та фізичної реабілітації

Курсова робота за напрямом 6.010203

«Здоров’я людини»

«Етіологія та патогенез харчових алергій»

Виконавець:

студентка ІІІ курсу 381 групи

Шведова Ю. Г.

Науковий керівник:

Зюзін Віктор Олексійович

Доктор медичних наук, професор

Допущено до захисту

Рецензент____________

Завідувач кафедри

«____ »_______________ 2014р.

Миколаїв 2014р.

Зміст

Вступ ……………………………………………………………………..……… 3

РОЗДІЛ I. ХАРЧОВА АЛЕРГІЯ. КІНІЧНІ ПРОЯВИ ……………………  5

  1.  Лікування ………………………………………………………….  9
    1.  Раціон ………………...………………………………………...  9
      1.  Медикаментозне харчування ……..………………………….. 10
      2.  Зондове лікування ……………………..………………...……  11
      3.  Десенсибілізація ……………………….……………………… 11
      4.  Навчання й підтримка ………………………………………..  12
      5.  Експериментальні методи діагностики та лікування ………. 12
    2.  Стани подібні харчовій алергії ………………………………….  12

Розділ II. ХАРЧОВА АЛЕРГІЯ ТА ХАРЧОВА НЕПЕРЕНОСИМІСТЬ, КЛАСИФІКАЦІЯ, ДІАГНОСТИКА ……………………………………….  18

  1.  Дослідження харчових алергій …………………..…………........ 18
    1.  Статистика харчових алергій ……………..………………….….  20
    2.  Етіологія та патогенез …………………..………………………..  21
    3.  Перехресні характеристики між харчовими та іншими групами алергентів …………………………………………………………. 28
    4.  Перехресні реакції між харчовими, побутовими та епідермальними алергентами …………………………………… 30  
    5.  Помилкові алергічні реакції на харчові продукти (псевдоалергія) …………………………………………………… 37  
    6.  Харчові дієти ……………………………………………………... 59  

Висновки ………………………………………………………………………. 61

Список використаних джерел …………………………………………….… 62

 Вступ

Актуальність дослідження. Труднощі харчової алергії і харчової непереносимості в останні десятиліття переросли в глобальну медико-соціальну проблему. На даний час до 30% населення планети мучаться алергічними захворюваннями, серед яких значну частину займає харчова алергія. У медичній алергології доводиться стикатися з суворими проблемами ранньої діагностики і терапії харчової алергії, так як на ранніх стадіях розвитку захворювання її клінічні прояви виявляються неспецифічними. Треба сказати те, що складність полягає і в тому, що непереносимість харчових товарів можливо обгрунтована різними механізмами. Так, харчова алергія може бути результатом сенсибілізації до харчових алергентів, харчових добавок, домішкам до харчових продуктів і т. п., що приводить до розвитку алергічного запалення, що є якісно новітньої формою реагування, що з’явилася на пізніх ступенях еволюційного розвитку людини. Не рахуючи того, формування реакцій непереносимості харчових товарів може обгрунтовано наявністю супутніх патологій, які призводять до порушення дій перетравлення та всмоктування харчового субстрату.

Більш сувору проблему пропонує широке впровадження в харчування людини чудово новітніх товарів, на генному рівні змінених або модифікованих, про вдачу впливу яких на шлунково-кишковий тракт, гепатобіліарну та імунну систему немає переконливих даних. І навіть не треба і говорити про те, що найбільш того, дослідження побічних реакцій на харчові продукти можна розглядати як одну з важливих проблем державної біобезпеки.

Мета: курсова робота присвячена системному аналізу перебігу захворювання, діагностики та лікування. Мета полягає у вирішенні таких завдань:

  1.  Визначити чинники виникнення харчових алергій.
  2.  Проаналізувати перебіг хвороби та її клінічні прояви.
  3.  Дослідити етіологію та патогенез харчових алергій.
  4.  Запропонувати варіанти медикаментозного лікування.
  5.  Встановити, яке лікування сприятливо вплине на перебіг захворювання.

Обʼєкт: харчові алергії та їх етіологія, патогенез.

Предмет: причини виникнення, діагностування, особливості перебігу лікування харчових алергій.

Новизна нашої роботи полягає у тому, що дана тема не досить добре досліджена, а з кожним роком чисельність людей з діагнозом «харчова алергія» зростає. Дана робота вміщує в собі комплексне зібрання з діагностикою та лікуванням харчової алергії.

Методи: для здійснення дослідження були використані описовий та структурний методи. За допомогою описового методу ми визначили структуру і специфіку харчових алергій. За допомогою структурного – яке лікування слід застосовувати в поєднанні з самоконтролем.

Практичне значення одержаних результатів виявляється у тому, що отримані результати можна використовувати під час виявлення захворювання у дітей, підлітків та дорослих.

Структура дослідження. Робота складається зі змісту, вступу, двох розділів та висновку, що складає шістдесят дві сторінки. У роботі використано шістнадцять літературних джерел.

 РОЗДІЛ I. ХАРЧОВА АЛЕРГІЯ. КЛІНІЧНІ ПРОЯВИ.

Харчова алергія має різноманітні клінічні прояви – від кропив'янки до анафілактичного шоку. Це, а також велика кількість подібних захворювань (недостатність ферментів, отруєння, інфекції) ускладнює її диференціальну діагностику. Вивчення травлення і всмоктування, а також імунних реакцій, що протікають в ШКТ, дозволить розширити уявлення про патогенез харчової алергії.

  1.  Поширеність харчової алергії, зумовленої алергічними реакціяминегайного типу, становить, за даними різних авторів, 0,1-7,0%. Чоловіки хворіють в 2 рази частіше, ніж жінки. Алергія до коров'ячого молока спостерігається у 0,5% немовлят. Ризик харчової алергії підвищується, якщо цим захворюванням страждає хто-небудь з родичів.
  2.  Клінічна картина. Харчова алергія може проявлятися шлунково-кишковими порушеннями (нудотою, блювотою, проносом, болем у животі), а також кропив'янкою, дифузним нейродермітом, алергічним ринітом, бронхіальною астмою, набряком Квінке. Дані про те, що харчова алергія може бути причиною нетримання сечі і мігрені, суперечливі.
  3.  Харчові алергени. Алергія може виникнути до будь-якого харчового продукту. Харчові барвники, ароматизатори та консерванти також викликають алергічні або подібні з ними реакції. Найчастіше їх викликає жовтий барвник тартразин, який присутній в продуктах і препаратах, що мають помаранчевий або жовтий колір. Ароматизатори і консерванти, наприклад глутамат натрію, нітрити, нітрати, бензоат натрію, сульфіти, також часто викликають алергічні реакції.

Реакції на їжу можуть бути також обумовлені прямим токсичною дією її компонентів, наприклад гістаміну (міститься в деяких сортах риби), кофеїну і теоброміну (входять до складу багатьох тонізуючих напоїв). Найчастіше харчову алергію викликають яйця, коров'яче молоко, пшениця, кукурудза, арахіс, лісові горіхи, молюски, ракоподібні. При термічній обробці алергенні властивості їжі можуть знижуватися. Нерідко спостерігаються перехресні алергічні реакції між різними продуктами. Продукти рослинного і тваринного походження, найчастіше викликають харчову алергію. Продукти, виготовлені з коров'ячого молока, яєць, пшениці, кукурудзи і соєвих бобів.

  1.  Діагностика харчової алергії заснована на даних анамнезу, фізикального і лабораторних досліджень. При зборі анамнезу необхідно враховувати, що прояви харчової алергії, особливо шлунково-кишкові порушення, схожі з проявами інших захворювань [1].

А. При підозрі на харчову алергію збирають докладний алергологічний анамнез.

1. Визначають характер (ураження ШКТ, шкіри, органів дихання тощо) і тяжкість харчової алергії. З'ясовують, в якому віці ці реакції виникли вперше. Виявляють провокуючі фактори, зв'язок між вживанням окремих продуктів і появою симптомів алергії.

2. Визначають, які харчові добавки (наприклад, тартразин або сульфіти) і алергени, що викликають перехресні алергічні реакції, входять в раціон хворого. З'ясовують, чи не страждає хворий іншими алергічними захворюваннями. Звертають увагу на наявність атопічних захворювань в сімейному анамнезі.

3. При шлунково-кишкових порушеннях з'ясовують, які продукти вживав хворий останнім часом. Виключають кишкові інфекції. У дітей і підлітків регулярно вимірюють вагу і зріст і порівнюють ці показники з віковими нормами. Якщо, незважаючи на правильне харчування, вага і зріст дитини не відповідають нормі, виключають синдром порушеного всмоктування. При оцінці рівня фізичного розвитку підлітків відзначають швидкість росту і визначають стадію статевого розвитку.

Б. Фізикальне дослідження. Ретельно оглядають шкіру, оцінюють стан м'язів, підшкірної клітковини. Для синдрому порушеного всмоктування, особливо у дітей молодшого віку, характерні роздутий живіт, атрофія м'язів. Можлива гепатомегалія, яка обумовлена жировою дистрофією печінки. Рідке волосся і поява Пушкова волосся на спині свідчать про тривалому голодуванні. Набряки спостерігаються при гіпопротеїнемії [3].

В. Лабораторні дослідження

1. Можуть спостерігатися еозинофілія та еозинофільна інфільтрація слизової ШКТ.

2. Підвищення загального рівня IgE в сироватці в відсутність гельмінтозу свідчить про атопічному захворюванні. Однак це не патогномонічний ознака харчової алергії.

3. Скаріфікаціонние проби і РАСТ дозволяють виявити сенсибілізацію до харчових алергенів. При позитивних результатах цих досліджень для підтвердження діагнозу харчової алергії проводять провокаційні проби. Надійність шкірних проб залежить від типу алергену. При алергії до молока, яєць, сої, рибі і горіхам шкірні проби зазвичай позитивні. Якщо результати шкірних проб з готовими екстрактами не відповідають даним анамнезу, ставлять проби зі свіжоприготовленими екстрактами.

4. Визначення специфічних IgE в сироватці менше відчутно, ніж скаріфікаціонние проби, і застосовується лише тоді, коли останні протипоказані.

5. Внутрішньошкірні проби з готовими препаратами харчових алергенів не застосовуються через часті хибнопозитивних реакцій. Крім того, при внутрішньошкірне введення деяких алергенів, наприклад алергенів горіхів, високий ризик важких анафілактичних реакцій.

6. Антитіла (IgG та IgM) до алергенів молока зазвичай виявляються і у здорових, тому для діагностики харчової алергії цей метод дослідження не застосовується.

7. Езофагогастродуоденоскопію з біопсією тонкої кишки проводять до і після харчової провокаційної проби. Це дозволяє виключити інші причини поразки ШКТ і оцінити ступінь пошкодження слизової. При харчовій алергії виявляються зміна ворсинок (від помірного набряку до вираженої атрофії), лімфоцитарна і еозинофільна інфільтрація слизової, численні плазматичні клітини, секретирующие IgM, IgA і IgE.

8. Дослідження всмоктування в кишечнику (всмоктування глюкози, вміст жиру в калі, рівень каротину в сироватці) не дозволяє уточнити причину поразки слизової. При підозрі на дефіцит дисахаридаз визначають вміст водню у видихуваному повітрі після вживання вуглеводів (наприклад, лактози). У дітей з кровотечею із прямої кишки проводять ректороманоскопию і біопсію прямої кишки.

9. Для діагностики харчової алергії і виявлення алергенів часто застосовують елімінаційні дієти. Крім того, хворим рекомендують вести щоденник, у якому вони зазначають реакцію на різні харчові продукти. Однак найбільш достовірну інформацію дають провокаційні харчові проби подвійним сліпим методом, оскільки вони дозволяють виключити вплив суб'єктивних факторів на результати дослідження.

А. За 2 тижні до провокаційної проби призначають елімінаційну дієту, виключаючи з раціону передбачувані алергени.

Б. Для проведення проб використовують сухі продукти, наприклад порошкове молоко, яєчний порошок, пшеничне борошно, арахіс. При необхідності лиофилизируют і подрібнюють сирі продукти.

В. Досліджувані продукти поміщають в непрозорі безбарвні капсули. Про те, які продукти містяться в капсулах, не повинні знати ні хворий, ні лікар, що проводить дослідження. Початкова доза досліджуваного продукту – 20-2000 мг, залежно від тяжкості харчової алергії. Капсули дають хворому перед їжею.

Д. Грудним дітям та дітям молодшого віку, які не можуть проковтнути капсулу, досліджувані продукти підмішують до їжі. Про те, які продукти підмішані до їжі, не повинні знати ні батьки, ні лікар, що проводить дослідження.

Е. При алергічних реакціях негайного типу симптоми зазвичай з'являються протягом 2 год. Якщо протягом 24 год реакція відсутня, дозу продукту щодня підвищують в 2 рази і доводять до 8000 мг. Така кількість сухої речовини відповідає приблизно 100 г вихідного продукту.

Є. При сумнівних результатах провокаційних проб хворому призначають глюкозу в капсулах.

Ж. При розвитку алергічної реакції провокаційну пробу вважають позитивною. У відсутність реакції при прийомі 8000 мг сухого продукту проба вважається негативною.

З. Заходи безпеки. При системних алергічних реакціях на харчові продукти в анамнезі провокаційні проби проводять в стаціонарі під наглядом лікаря, який має досвід лікування анафілактичних реакцій.

V.    Лікування харчової алергії починають тільки після остаточного підтвердження діагнозу, який ставлять на підставі даних анамнезу і результатів провокаційних харчових проб, проведених подвійним сліпим методом [2].

1. 1. Лікування

1.1.1. Раціон

Основний метод лікування – виключення з раціону продуктів, що викликають алергію і перехресні реакції.

1. Якщо алергію викликають відразу декілька продуктів, хворому пропонують повноцінну елімінаційну дієту. У складних випадках необхідна консультація дієтолога.

2. З часом харчова алергія може зникнути. Можливо, це обумовлено розвитком імунологічної толерантності. Через деякий час, зазвичай через 2 роки, можна відновити вживання продукту, виключеного з раціону. Повторно вводити продукт в раціон слід обережно, поступово збільшуючи його кількість. Слід пам'ятати, що при цьому у хворого може розвинутися важка системна алергічна реакція. При системних алергічних реакціях на який-небудь харчовий продукт в анамнезі повторно вводити його в раціон не рекомендується. Те ж стосується випадків розвитку харчової алергії в старшому дитячому або зрілому віці, оскільки в цих випадках імунологічна толерантність розвивається рідко. Алергія до арахісу, риби або ракоподібних зазвичай зберігається протягом усього життя.

3. Іноді поліпшення настає навіть при обмеженні вживання алергенного продукту. Хворому пояснюють, що перед вживанням будь-яких продуктів він повинен ознайомитися з інформацією на їх упаковці і що можливі перехресні алергічні реакції.

4. При алергії до молока у грудних дітей слід приділяти особливу увагу складом поживних сумішей. Як правило, буває достатньо змінити джерело білка, наприклад молочну основу замінити на соєву. Якщо дитина грудного віку не переносить живильні суміші як на основі молока, так і на основі сої, застосовують елементні суміші. При сенсибілізації до кількох поживним сумішам проводять скаріфікаціонние і, при необхідності, провокаційні проби з сумішами, які раніше не використовувалися. Через високого ризику важких системних алергічних реакцій провокаційні проби можна проводити тільки в стаціонарі під наглядом лікаря, який має досвід лікування анафілактичних реакцій. Грудних дітей з важкою алергією до молока не рекомендується годувати сумішами, що містять частково гідролізовані білки молока, оскільки вони зберігають свої алергенні властивості [7].

1.1.2. Медикаментозне лікування

Медикаментозне лікування харчової алергії проводять у таких випадках:

1) при алергії відразу до декількох харчових продуктах і неефективності елімінаційної дієти;

2) при неможливості уникнути вживання алергенних продуктів, наприклад при частому прийомі їжі поза домом;

3) при неможливості визначити причину харчової алергії.

1. H1-блокатори застосовують при харчової алергії, що виявляється кропив'янкою, набряком Квінке, кон'юнктивітом і ринітом. Ефективність H1-блокаторів при ураженні ШКТ не доведена. H1-блокатори призначають для профілактики легких алергічних реакцій, однак для запобігання важких реакцій ці препарати не підходять.

2. Н2-блокатори застосовують при виразковій хворобі. Дані про їх ефективність при харчової алергії відсутні.

3. Адреналін застосовують при системних алергічних реакціях на харчові продукти. Хворі з тяжкими алергічними реакціями в анамнезі повинні завжди мати при собі набори для надання невідкладної допомоги. Дані про ефективність ефедрину, орципреналіну і тербуталина при харчової алергії відсутні.

4. Кортикостероїди призначають тільки при тяжких алергічних реакціях і еозинофільному гастроентериті, викликаних харчовими продуктами. Ці препарати призначають короткими курсами, оскільки їх тривале застосування супроводжується важкими ускладненнями.

5. Кромолін для прийому всередину поки схвалений FDA лише для лікування системного мастоцитоза. У ряді досліджень показано, що цей препарат ефективний при харчової алергії, особливо у дітей.

6. НПЗЗ, наприклад аспірин та індометацин, поки не схвалені FDA для лікування харчової алергії, оскільки їх ефективність при цьому захворюванні не доведена [6].

1.1.3. Зондове харчування

Якщо харчова алергія супроводжується виснаженням, для швидкого поповнення дефіциту поживних речовин призначають зондове харчування із застосуванням елементних сумішей. При неможливості зондового харчування або важких шлунково-кишкових порушеннях показано повне парентеральне харчування. Слід пам'ятати, що як зондовое, так і парентеральне харчування має забезпечувати потребу організму у вітамінах, мікроелементах, незамінних жирних кислотах та інших поживних речовинах [7].

1.1.4. Десенсибілізація.

У деяких дослідженнях показана ефективність десенсибілізації при харчовій алергії. Однак це питання потребує додаткового вивчення [7].

1.1.5. Навчання й підтримка.

Хворому (або якщо хворий – дитина, його батькам), у якого в минулому відзначалися системні алергічні реакції на харчові продукти, пояснюють, що вживання цих харчових продуктів дуже небезпечно і може призвести до смерті. Йому розповідають, що при харчуванні поза домом він повинен завжди з'ясовувати, які продукти входять до складу запропонованої їжі. Згідно з рекомендаціями Комітету здоров'я школярів Американської академії педіатрії, в кожній школі повинні бути лікарські засоби, необхідні для лікування важких анафілактичних реакцій. Дітей старше 7 років слід навчити самостійним ін'єкціям адреналіну. Вчителі повинні бути інформовані про захворювання дитини. Бажано не тримати вдома алергенні продукти. Якщо це неможливо, на них слід поміщати попереджувальні наклейки. У США існують численні організації, які проводять навчання і роблять підтримку хворим харчовою алергією [11].

1.1.6. Експериментальні методи діагностики та лікування

Експериментальні методи діагностики та лікування харчової алергії. Існує ряд методів діагностики та лікування харчової алергії, ефективність яких поки не доведена. Так, для виявлення антитіл до харчових алергенів було запропоновано використовувати цитотоксический тест, нейтрализующую десенсибилизацию, шкірні проби з внутрішньошкірним і введенням алергенів і сублінгвальниє провокаційні проби. Ці ж методи, за винятком цитотоксического тесту, були запропоновані і як лікувальні. Американська академія алергології та імунології і Національний центр нових технологій в охороні здоров'я визнали ці методи ненадійними і науково необгрунтованими [12].

1.2. Стани подібні харчовій алергії

1) З харчовою алергією нерідко пов'язують блювоту, яка часто спостерігається у грудних дітей і дітей молодшого віку. При блювоті обов'язково уточнюють, не сполучається вона з іншими шлунково-кишковими порушеннями, наприклад метеоризмом або проносом. Найчастіша причина блювоти і зригування у грудних дітей - шлунково-стравохідний рефлюкс. Зазвичай він з'являється на першому місяці життя. У 80% дітей шлунково-стравохідний рефлюкс самостійно зникає до 1 року. При шлунково-стравоходу рефлюксі блювота виникає після їжі, пронос характерний. На відміну від харчової алергії, заміна однієї живильної суміші на іншу при цьому захворюванні неефективна [4].

1. Якщо блювота постійна, дитина погано додає у вазі, спостерігаються рецидивуючі пневмонії і періодичні апное, викликані аспірацією шлункового вмісту, необхідно ретельне обстеження. Рентгеноконтрастне дослідження стравоходу і шлунка дозволяє виявити шлунково-стравохідний рефлюкс і виключити стеноз воротаря. Відсутність рентгенологічних ознак шлунково-стравохідного рефлюксу не виключає його. При необхідності проводять пищеводную манометр, тривалу реєстрацію pH стравоходу і оцінюють евакуаторну функцію шлунка за допомогою сцинтиграфії.

2. Лікування. Рекомендують годувати дитину часто, невеликими порціями (60-80 г кожні 3 год), класти його в ліжечко з піднятим головним кінцем. Призначають антацидні засоби, по 2-5 мл через 1 год після кожного годування, Н2-блокатори (для зменшення шлункової секреції і подразнення стравоходу) і метоклопрамід (для стимуляції моторики шлунка).

Якщо консервативне лікування, проведене протягом 6 тижнів, неефективно, розглядають питання про хірургічне втручання.

2) Пронос, як і блювоту, також досить часто пов'язують з харчовою алергією і, не з'ясувавши причину, лікують за допомогою дієти. Таке лікування може призводити до виснаження, а при недостатності екзокринної функції підшлункової залози і ураженні слизової кишечника - до посилення проносу. Дітям молодшого віку (особливо молодше 4 міс) не слід призначати низькокалорійну дієту більш ніж на 48 ч. При тривалому проносі і неможливості забезпечити достатню калорійність їжі необхідно ретельне обстеження.

1. Анамнез. При проносі у дітей звертають увагу на наступне.

а. Частота стільця, затримка розвитку, калорійність раціону.

б. Зв'язок проносу з вживанням злаків.

в. Зміна харчування в недавньому минулому, співвідношення білків і вуглеводів в прийнятій їжі. Пронос можуть викликати напої з високим вмістом вуглеводів, жувальні гумки і цукерки з сорбітолом, а також яблука, груші та персики.

г. Стійке порушення стільця після гострих кишкових інфекцій.

д. Біль у животі, метеоризм.

е. Емоційне перенапруження.

ж. Умови життя дитини.

2. При фізикальному дослідженні оцінюють стан, вагу і зріст. Звертають увагу на стан підшкірної клітковини і м'язів, форму живота (добре видно в профіль в положенні стоячи), колір шкіри і волосся, форму пальців, наявність набряків.

а. Досліджують випорожнення, так як сам хворий може оцінювати їх необ'єктивно. При цьому звертають увагу на наступні ознаки.

1) Світлий стілець спостерігається при синдромі порушеного всмоктування і хворобах печінки.

2) Слизистий стілець характерний для кишкових інфекцій, колітів різної етіології, синдрому подразненої кишки, може зустрічатися і у здорових дітей.

3) Стілець з домішки крові спостерігається при колітах і гострих кишкових інфекціях, викликаних Shigella spp., Salmonella spp., Yersinia spp., Campylobacter spp., Патогенними штамами Escherichia coli.

4) Рідкий стілець спостерігається при дефіциті дисахаридаз, кишкових інфекціях, порушенні всмоктування жовчних кислот, нейробластомі.

5) Стеаторея виникає при недостатності екзокринної функції підшлункової залози і целіакії.

6) Виявлення в калі м'язових волокон або неперетравлених залишків овочів має малу діагностичну цінність.

3.Лабораторні дослідження

а. Посів калу.

б. Дослідження калу на приховану кров.

в. Загальний аналіз крові і визначення числа ретикулоцитів. Хронічні захворювання кишечника можуть супроводжуватися частими кровотечами і порушенням всмоктування заліза, фолієвої кислоти і вітаміну B12.

г. ШОЕ часто підвищується при хронічних запальних захворюваннях кишечника.

д. Мікроскопія мазків калу для виявлення Giardia lamblia, Cryptosporidium spp., Entamoeba histolytica та інших найпростіших.

е. Визначення концентрації хлору в поті. У дітей молодшого віку причиною відсутності надбавки ваги і проносу може бути муковісцидоз, для якого характерне підвищення концентрації хлору в поті.

є. Визначення жиру в калі проводять при стеатореї. Зазвичай визначають кількість жиру, виділеного зі стільцем за 72 год. Дослідження мазків калу - менш надійний спосіб діагностики стеатореи. У нормі за добу у дітей зі стільцем виділяється 5-10 г жиру, у дорослих - менше 5 г, що становить не більше 5-10% від кількості жиру, вжитого з їжею за час дослідження.

ж. Визначають відновлюють моносахариди в рідкої частини калу. Вони з'являються в калі при дефіциті лактази (якщо в раціон хворого входить лактоза). Сахароза (присутній в соках і соєвих поживних сумішах) не є відновником, тому для її визначення до рідкої частини калу додають рівний об'єм 0,1 Н розчину соляної кислоти. Потім ставлять реакцію на відновлюючі моносахариди. Виявлення водню у видихуваному повітрі після вживання різних дисахаридів також свідчить про дефіцит дисахаридаз.

з. Біопсія дванадцятипалої кишки. У складних випадках буває необхідна біопсія дванадцятипалої кишки. Крім цього у вмісті дванадцятипалої кишки визначають активність панкреатичних ліпаз і трипсину, проводять мікроскопію мазків вмісту, пофарбованих за Грамом, і його посів для виключення інфекцій, викликаних Giardia lamblia та іншими найпростішими. У біоптатах можна виміряти активність дисахаридаз.

4. Диференціальна діагностика при проносі. Слід пам'ятати, що стеаторея найчастіше спостерігається при муковісцидозі, целіакії і після перенесених кишкових інфекцій, а частий рідкий стілець – при гострих кишкових інфекціях, дефіциті дисахаридаз та синдромі подразненої кишки [5].

а. Муковісцидоз виключають у всіх грудних дітей при стеатореї, проносі і недостатньою набирання ваги. Симптоми ураження дихальних шляхів при цьому можуть бути відсутні. Діагноз підтверджується при визначенні підвищеної концентрації хлору в поті.

б. Целіакія (глютенова ентеропатія) – захворювання, обумовлене непереносимістю глютену і характеризується проносом і схудненням.

Характерні морфологічні зміни слизової тонкої кишки. При виключенні з раціону продуктів, що містять глютен, настає поліпшення, яке підтверджується як клінічно, так і морфологічно. При проведенні масових досліджень визначають антитіла до ретикулін і ендомізію в сироватці.

При целіакії показано дотримання безглютенової дієти протягом усього життя. Безглютенової дієту не призначають до підтвердження діагнозу целіакії за допомогою біопсії тонкої кишки.

в. Стеаторея після перенесених кишкових інфекцій. Стеаторея може спостерігатися після вірусних кишкових інфекцій і, як правило, проходить самостійно. При тривалому проносі і схудненні призначають живильні суміші, що містять тригліцериди з среднецепочечнимі жирними кислотами.

г. Дефіцит дисахаридаз також часто буває причиною рідкого водянистого стільця. Він може бути первинним і вторинним. Первинний дефіцит дисахаридаз, в першу чергу лактази, найбільш поширений серед американських негрів, азіатів і вихідців із Середземномор'я. Вторинний дефіцит дисахаридаз виникає після гострих кишкових інфекцій. Діагноз ставлять при виявленні відновлюють моносахаридів в калі. Лікування зводиться до видалення з раціону цукру, який хворий не переносить.

д. Синдром подразненої кишки - досить часта причина проносу у дітей молодшого віку. Хоча причина цього синдрому невідома, він не супроводжується тяжкими ускладненнями і проходить самостійно до 3-4 років. Частота дефекацій коливається від 2 до 7 на добу (в середньому 4 рази на добу). Ретельно підібраний раціон дозволяє попередити порушення росту у дитини. Розвитку синдрому подразненої кишки часто передує надмірне вживання вуглеводів, наприклад з фруктовими соками. Застосовувати елімінаційні дієти не рекомендується, оскільки вони можуть призводити до схуднення.

е. Непереносимість коров'ячого молока. У коров'ячому молоці містяться різні білки, найбільшою алергенність серед них володіє бета-лактоглобулін. Білки коров'ячого молока викликають алергічні реакції різних типів. Непереносимість коров'ячого молока внаслідок вторинного дефіциту дисахаридаз може розвинутися після кишкової інфекції і нерідко буває стійкою. Пронос – постійна ознака непереносимості коров'ячого молока. У дітей також спостерігаються блювота і біль в животі, а у грудних дітей – кровотеча з прямої кишки. У грудної дитини, що знаходиться на природному вигодовуванні, перераховані симптоми можуть виникнути, якщо коров'яче молоко вживає його мати. Вживання великих кількостей молока може призвести до стійкого ураження тонкої кишки, що приводить до втрати білка. Алергія до білків коров'ячого молока може бути також причиною синдрому Хейнер – рідкісного захворювання, який проявляється залізодефіцитною анемією, гемосидерозом легенів і непереносимістю коров'ячого молока. Думки про роль коров'ячого молока в патогенезі кишкової коліки у немовлят суперечливі [9].

РОЗДІЛ II. ХАРЧОВА АЛЕРГІЯ ТА ХАРЧОВА НЕПЕРЕНОСИМІСТЬ. КЛАСИФІКАЦІЯ, ДІАГНОСТИКА

  1.  1. Дослідження харчових алергій

Важко знайти людину, яка протягом власного життя не мала б тих або інших проявів непереносимості харчових товарів. Зазвичай, вперше, реакції пов’язані з прийомом харчових товарів відбуваються в дитинстві. У малюків раннього віку такі стани нерідко називають "ексудативним діатезом", ще раніше їх називали "золотухою", а пізніше "алергією".

Труднощі харчової алергії і харчової непереносимості в останні десятиліття переросли в глобальну медико-соціальну проблему.  На сьогодні до 30% населення планети страждають алергічними захворюваннями, серед яких значну частину займає харчова алергія. У медичній алергології доводиться стикатися з суворими проблемами ранньої діагностики і терапії харчової алергії, так як на ранніх стадіях розвитку захворювання її клінічні прояви виявляються неспецифічними. Треба сказати те, що складність полягає в тому, що непереносимість харчових товарів може бути обгрунтована різними механізмами. Так, харчова алергія може бути результатом сенсибілізації до харчових алергентів, харчовим добавкам, домішкам до харчових продуктів та ін., що призводить до розвитку алергічного запалення, що є якісно-новітньою формою реагування, що з’явилася на пізніх ступенях еволюційного розвитку людини. Не рахуючи того, що формування реакцій непереносимості харчових товарів обгрунтовано наявністю супутніх патологій, які призводять до порушення дій перетравлення та всмоктування харчового субстрату.

Більш серйозну проблему викликало широке впровадження в харчування людини новітніх товарів, на генному рівні змінених або модифікованих, які згубно впливають на шлунково-кишковий тракт, гепатобіліарну та імунну систему, але переконливих даних їх вливу немає. І навіть не треба і говорити про те, що дослідження побічних реакцій на харчові продукти можна розглядати як одну з важливих проблем державної біобезпеки.

І навіть не враховуючи це, наявність перехресно реагуючих параметрів між харчовими та іншими групами алергентів, роблять всі умови для розширення діапазону причинно-значущих алергентів, формування полісенсібілізації, розвитку найбільш важких форм алергопатології і несприятливого прогнозу.

У медичній практиці, звичайно, діагноз "харчова алергія" ставлять на підставі наявності причинного зв’язку між прийомом їжі і розвитком клінічних симптомів її непереносимості, що є передумовою розбіжностей у трактуванні самого поняття харчової алергії і невірної постановки діагнозу.

Слід зазначити, що харчова алергія представляє лише певну частину посеред безлічі реакцій, що становлять визначення: "підвищена чутливість до їжі". "Підвищена чутливість до їжі" – включає реакції непереносимості харчових товарів, різні за механізмом розвитку, клінічних симптомів і прогнозу. Найчастіше це харчова непереносимість, харчова алергія і перш за все до їжі [8].

Реакції гіперчутливості до їжі відомі з давніх часів. І навіть не треба і говорити про те, що Гіпократ вперше змалював млосні реакції на коров’яче молоко у вигляді шлунково-кишкових та шкірних проявів. Гален сформулював алергійно-подібні реакції у малюків після споживання козячого молока. У XVII і XVIII століттях було представлено багато спостережень млосних побічних реакцій на їжу: напади задухи після споживання риби, шкірні прояви після споживання яєць або ракоподібних (устриці, краби).

Вже в 1656 році П’єр Бореля (у Франції) вперше здійснив шкірні випробування з яєчним білком.

У 1902 році Ріше і його колеги вперше обмалювали харчову анафілаксію, а в 1905 р. – Шлосман, а через декілька років – Фінкельштейн, всі вони говорили про варіанти анафілактичного шоку після споживання молока. Пізніше була вперше запропонована пероральна специфічна імунотерапія.

У 1919 р. Шарль Ріше і його співробітники випустили монографію під заголовком "Харчова анафілаксія", в якій узагальнили всі роботи за цей період.

Значний внесок в усвідомлення труднощів харчової алергії, спочатку 30-х років XX ст., вніс Роу в США, позначивши її як найважливішу медичну проблему [2].

2.2 Статистика харчових алергій

До реального часу немає чітких епідеміологічних даних про поширеність харчової алергії. Це пов’язано з багатьма факторами: відсутністю єдиних дослідницьких критеріїв, відсутністю єдиної класифікації та пов’язаної з цим гіпо- та гіпердіагностикою, наявністю величезної кількості можливих алергентів їжі, частою наявністю в їжі «укритого харчового» алергента, який виник в останні роки на генному рівні зміненої їжі та відсутністю відомостей про її вплив на перебіг і появу харчової алергії. 

Харчова алергія традиційно виникає у малюків до 15 років.

Частота зустрічальності харчової алергії виражається в співвідношенні 3 малюка на 1 дорослого. Зрозуміло, що в дитячому віці харчова алергія виявляється у дівчаток приблизно в 7 разів частіше, ніж у хлопчиків.

Алергія до продуктів тваринного походження частіше виникає у малюків до 6 років, а алергія до продуктів рослинного походження найчастіше виникає у віці старше 6 років і у дорослих.

За даними російських і зарубіжних дослідників, поширеність харчової алергії коливається в широких межах від 0,01 до 50%. Вважають, що харчова алергія зустрічається в середньому у 10% малюків і 2% дорослих. У 30-40% малюків і 20% дорослих, які страждають атопічним дерматитом, загострення захворювання має зв’язок з харчовою алергією. Серед нездорових бронхіальною астмою (без підрозділів її на окремі форми) у 8% випадках напади задухи були обгрунтовані харчовою алергією, а в групі хворих атопією зв’язок загострення захворювання з харчовими алергентами досягає 17%.    Серед нездорових з хворобами шлунково-кишкового тракту і гепатобіліарної системи поширеність алергії до продуктів харчування вище, ніж серед осіб, які не страждають цією патологією, і коливається від 5 до 50% [7].

За даними науково-консультативного відділення ГНЦ «Інституту імунології», на непереносимість харчових товарів вказують 65% хворих, що страждають на алергічні хвороби. Їх справжні алергічні реакції на харчові алергени виявляються приблизно у 35%, а псевдоалергічні – у 65%. За даними звернень в це відділення, справжня харчова алергія, як основна алергічна хвороба, склала в структурі всієї алергопатології за останні 5 років близько 5,5%, реакції на домішки, що знаходяться в складі харчових товарів – 0, 9%. Дуже хочеться підкреслити те, що алергічні реакції на харчові продукти відзначалися у 48% хворих на атопічний дерматит, у 45% хворих на поліноз, у 15%  хворих на бронхіальну астму та 15% – на алергічний риніт.

  1.  3.  Етіологія та патогенез

Патогенез. Провідна роль у механізмах виникнення харчової алергії належить порушенню морфо-функціонального стану шлунково-кишкового тракту. Тонкий кишківник являє собою поверхню, яка контактує з чужорідними речовинами у 10 разів більше, ніж дихальний епітелій, та в 300 разів більше, ніж шкіра. У фізіологічних умовах у системі травлення існує ряд бар’єрів, що представлені анатомічними, фізіологічними та імунологічними факторами і перешкоджають проникненню харчових антигенів у внутрішнє середовище організму, де вони індукують імунну відповідь. Неспроможність даних бар’єрів частіше проявляється в дитячому віці, що пов’язано з віковими анатомо-фізіологічними особливостями шлунково-кишкового тракту.

Ушкодження бар’єра травного тракту внаслідок запальних, інфекційних, паразитарних захворювань сприяє харчовій сенсибілізації.
Останнім часом пильна увага приділяється розладам не тільки порожнинного, але й пристіночного травлення. Механізм харчової алергії тісно пов’язаний з гідролізом і всмоктуванням їжі, патологією мембранного травлення. При цьому більш вірогідним постає не тільки структурне порушення мікроворсинок щіткової кайми, а й дефіцит ферментів типу пептидаз, що обумовлює всмоктування молекул білка зі збереженими антигенними властивостями. Можна припустити і порушення порожнинного травлення зі збільшенням позамембранного транспорту антигенних субстанцій. Токсичний вплив продуктів неповного перетравлення білків сприяє підвищенню проникності слизових оболонок шлунково-кишкового тракту.

Молекули і макромолекули проникають через стінку кишківника і потрапляють у кров. Рівень порозності і проникності через інтестинальну стінку залежить від розмірів молекул та стану самої стінки. Головний механізм транспорту молекул полягає у їх абсорбції на клітині з наступним ендоцитозом, ферментним впливом на молекулу і екзоцитозом у кров. Альтернативний шлях характеризується “проходом” молекул харчових продуктів (у тому числі алергенів) між клітинами без ферментного впливу. Ендолізосомальна деградація молекул складає близько 90 %, інший шлях (альтернативний) — 10 %. Саме цей міжклітинний шлях підвищує ризик патологічних реакцій. Відповідальними за транспорт макромолекул антигену через клітинні бар’єри є М-клітини (Microfold). Вони переносять антиген у підлягаючу лімфоїдну тканину з дуже незначною ензиматичною обробкою.
Слизовий бар’єр ефективно захищає від проникнення бактеріальних антигенів за допомогою неімунологічних та імунологічних механізмів. Неімунологічні фактори включають дію кислоти у шлунку, протеолітичних ензимів і панкреатичного секрету, інтестинальної мукози, яка є пасткою для антигенів. Антигени, що досягають інтестинальної мукози, захоплюються епітелієм та пейєровими бляшками, відповідно інформація потрапляє на лімфоцити з подальшою активацією імунної відповіді.

Відбуваються два типи реакцій:

перша — продукція секреторних IgA (s-IgA), що блокують молекулярну абсорбцію і попереджають сенсибілізацію;

друга — імунна реакція контролю системи вивільнення за участю Т-супресорів та ендокриноцитів, що продукують гормони: секретин, холецистокінін, серотонін, гістамін тощо.

Інформація про різні аспекти мукозального захисту та взаємовідносини між чисельними клітинами у процесі його формування, отримана останнім часом, призвела до формування концепції лімфоїдної мукозоасоційованої системи або MALT (Mucosa Associated Lymphoid Tissue).

У патогенезі реакцій харчової гіперчутливості і зниженні імунологічної толерантності відіграють роль такі фактори:

у новонароджених та дітей молодшого віку:

  •  перша зустріч з великою кількістю різних алергенів;
  •  велике антигенне навантаження при штучному вигодовуванні, особливо при застосуванні неадаптованих сумішей;
  •  незрілий кишківник (анатомо-фізіологічні особливості раннього віку);
  •  тимчасовий дефіцит IgA;
  •  атопічний статус;
  •  фактори зовнішнього середовища;
  •  тривала експозиція антигену в кишківнику;
  •  імуносупресивний ефект вірусної інфекції;

у дітей, підлітків та дорослих:

  •  інтестинальні подразники;
  •  паразити;
  •  кандіди;
  •  алкоголь тощо.

Загальними механізмами розвитку харчової алергії виступають:

  •  обтяжена полігенна спадковість;
  •  наявність IgE-залежного механізму;
  •  сполучення різних імунопатологічних реакцій;
  •  порушення місцевого імунітету, особливо здатності IgA утворювати імунні комплекси;
  •  зниження активності фагоцитозу;
  •  порушення морфо-функціонального стану шлунково-кишкового тракту;
  •  дефіцит пептидаз;
  •  дефект М-клітин;
  •  проходження через печінковий бар’єр;
  •  зниження функціональної активності підшлункової залози;
  •  порушення мікробіоценозу кишківника.

Печінка є одним з основних ефекторних органів фагоцитарної мононуклеарної системи. Вона бере участь у захопленні та елімінації антигенів кишкового походження. Харчова алергія може виникнути в тому випадку, коли великі білкові молекули або їх частинки проходять крізь печінковий фільтр, зберігаючи свої антигенні властивості.

Масивному надходженню антигенів із кишківника в мікроциркуляторне русло сприяє зниження функціональної активності підшлункової залози, зниження кислотності шлункового соку, заселення кишківника патогенними мікроорганізмами. Розвиток алергічних реакцій при дисбактеріозі пов’язують з посиленим розмноженням гістаміногенної флори, яка шляхом декарбоксилювання харчового гістидину збільшує кількість гістаміну в організмі. Має значення також зменшення продукції гістамінази ушкодженою оболонкою кишки. Крім того, підвищена проникність стінки тонкої кишки дозволяє всмоктуватись великій кількості гістаміну з подальшим включенням у процес кровообігу [10].

Етіологія. Фактично будь-який харчовий продукт може стати алергеном і передумовою розвитку харчової алергії. Але одні продукти харчування володіють вираженими алергізуючими якостями, а інші мають слабку сенсибілізуючю активність. Найбільш виражені сенсибілізуючі якості мають продукти білкового походження, що містять тваринні і рослинні білки, хоча пряма залежність між вмістом білка і алергенністю товарів відсутня. До найбільш розповсюджених харчових алергенів відносять молоко, рибу і рибні продукти, яйця, м’ясо різних тварин і птахів, харчові злаки, бобові, горішки, овочі, фрукти та ін [11].

1. Риба та морепродукти. Риба та морепродукти відносяться до більш розповсюджених харчових алергентів. У рибі більш алергенними є саркоплазматичні протеїни – парвальбуміни. Більш виражені алергізуючі якості має М-протеїн тріски, який володіє термостабільністю, при кип’ятінні він перебігає в паровій дистилят і зберігається в запахах і парах. Вважають, що морська риба найбільш алергенна, а ніж річкова.

До морепродуктів, з вираженими алергізуючими якостями відносяться ракоподібні (креветки, краби, раки, лобстери), молюски (мідії, устриці, губи, омари, кальмари) та ін.

З креветок виділено м’язовий алергент – тропоміазін (він знайдений також в інших ракоподібних і молюсках). Тропоміазін зберігається у воді, де варилися креветки. Тропоміазін молюсків досліджений недостатньо, але зрозуміло, що він стійкий до обробки і дії травного соку.

2. Молоко. До головних білків молока, що володіють сенсибілізуючою активністю і мають принципове практичне значення відносяться: a-лактальбумін, що становить 4% білкових антигенів коров’ячого молока та b-лактоглобулін – 10%.

a-лактальбумін термолабілен, при кип’ятінні перебігає в пінку, видоспецифічний, має перехресно-зв’язуючі детермінанти з білком яєчка (овальбумін).

b-лактоглобулін, становить до 10% білків коров’ячого молока. Він володіє більшою алергенною активністю, видоспецифічний, термостабільний.

Казеїн серед білків коров’ячого молока становить до 80%, відонеспецифічний білок, термостабільний, стійкий у кислому середовищі шлункового соку, при івипадає в осад, особливо багато казеїну в сирі [12].

Бичачий сироватковий альбумін міститься в молоці у слідових кількостях, термостабільний, перехресно реагує з яловичиною і телятиною.

Алергенними якостями володіє і молоко інших ссавців. Виражені алергенні якості має і козяче молоко.

Білок курячих яєць, як і білки риби, відносяться до частіших етіологічно вагомих харчових алергентів. Посеред білків яйця більш вираженими алергенними якостями володіють овальбумін, овамукоід, кональбумін. Звичайно ж, всі ми дуже добре знаємо те, що овальбумін становить 64% білків яйця, він термолабільний. У тварин (у щурів) викликає анафілактоїдні реакції за рахунок можливості неспецифічної гістаміноліберації з тучних клітин. Овамукоід міститься в яйці до 9%, володіє термостабільністю, інгібує трипсін і тому тривало зберігається в кишковому тракті. Овамукоід часто є передумовою розвитку псевдоалергійни реакцій на яйце за рахунок можливості викликати неспецифічну гістаміноліберацію.

Кональбуміна в яйці міститься 14%, цей білок перехресно реагує з пір’ям і послідом птахів. У яйці також міститься лізоцим (34%) і овоглобулін (9%).

Головним алергентом жовтка є а-ліветін, що володіє вираженою перехресної реактивністю з пір’ям і послідом птахів.

3. М’ясо тварин. Алергія на м’ясо тварин зустрічається зрідка, велика частина алергенних білків м’яса тварин на сто відсотків втрачають сенсибілізуючю активність після термічної і кулінарної обробки. Всім давно відомо, що алергічні реакції можуть спостерігатися як до одного виду м’яса (яловичина, свинина, баранина), так і до м’яса тварин різних видів.

У м’ясі тварин є два головних алергента: сироватковий альбумін і гамаглобулін.

4. Харчові злаки: пшениця, жито, ячмінь, кукурудза, рис, просо (пшоно), овес. Головні аллергенти харчових злаків – альбумін і глобулін.

5. Сімейство гречаних: гречка, ревінь, щавель. Гречка відноситься до "псевдозлаків".

У Європі гречка вживається як їжа для хворих, що страждають алергією до харчових злаків. Безсумнівно, варто згадати те, що в Країні висхідного сонця гречку відносять до більш розповсюдженого харчового алергента, що поєднано з вживанням в їжу великої кількості гречаної локшини.

6. Пасльонові: томат, картопля, баклажан, солодкий перець. Не для кого не секрет те, що томат багатий на гістамін.

7. Зонтичні: селера, морква, петрушка, кріп, фенхель, коріандр, тмин, аніс.

Селера містить термостабільний аллергент і при термічній обробці не втрачає власних сенсибілізуючих параметрів.

8. Розоцвіті: яблука, персики, абрикоси, сливи, вишня, малина. Моноалергія до розоцвітих зустрічається зрідка. Алергія до розоцвітих частіше зустрічається у хворих на поліноз, сенсибілізованих до пилку дерев.

9. Горішки: фундук, бразильський горішок, кешью, пекан, фісташки, мигдаль, кокос, кедровий горіх, волоський горіх. Горішки відносяться до харчових алергентів, що володіє вираженою сенсибілізуючою активністю і наявністю перехресних реакцій з іншими групами алергентів.

Кунжут, мак, насіння ("насіння") соняшнику також можуть бути передумовою розвитку важких алергічних реакцій.

10. Бобові: соя, арахіс, горох, сочевиця, боби, люпин. Раніше вважалося, що алергія до бобових, особливо до сої, зустрічається відносно рідко, але в останні роки відзначається значний ріст харчової алергії до цього продукту, обумовлений значущим підвищенням споживання сої з їжею у малюків і дорослих.

11. Арахіс володіє, серед бобових, сильнішими алергенними якостями, викликає важкі алергічні реакції, аж до анафілактичного шоку. Арахіс широко застосовується в харчовій індустрії і відноситься до так званого "прихованого алергента".

За даними епідеміологічних досліджень, є тенденція до підвищення числа алергічних реакцій на арахіс. Можливо і те, що при варінні і смаженні алергенні характеристики арахісу посилюються.

12. Соя широко застосовується в харчовій індустрії і є невід’ємною частиною харчування серед вегетеріанців [3].

  1.  4. Перехресні характеристики між харчовими та іншими групами алергентів

Однією з суворих проблем харчової алергії є наявність перехресних алергенних параметрів як між харчовими, так і іншими неінфекційними та інфекційними алергентами.

Зрозуміло, що основними джерелами рослинних харчових алергентів, що мають принципове значення в формуванні харчової алергії є: PR (pathogen-response proteins) білки або "білки захисту", актин-зв’язуючі (структуральні) білки або профіліни, тіолові протеази і проламіни (резервні білки насіння і білки зберігання/запасу). PR білки мають досить низьку молекулярну масу, стабільні при низьких значеннях рН, стійкі до дії протеаз, володіють структурною спільністю. Звернемо увагу на те, що з 14 груп PR Білки 8 містять алергенти, що мають перехресні реакції з різними харчовими продуктами і мають принципове практичне значення. Звичайно ж, всі ми дуже добре знаємо те, що так, PR2 білки (1, 3-глюконази), виділені з бразильської гевеї (Hev b 2), мають перехресну реактивність з багатьма овочами та фруктами і є передумовою розвитку фруктово-латексного синдрому.

PR3 білки (ендохітінази) гідролізують хітин і володіють перехресними якостями з латексом, фруктами, овочами. PR4 білки (хітінази), мають амінокислотні послідовності гомологічні білки сої, картоплі, томатів.

PR5 білки (тауматін-подібні білки), першим з них виділено основний алергент яблук, вишні, пилку гірського кедра. Амінокислотна послідовність цього алергента гомологічна тауматіну пшениці, солодкого перцю, томатів.

PR8 білки (латексний мінорний алергент гевамін) схожий лізоцим / хітіназе огірка.

PR9 білки (лігнін-утворюючі пероксидази) виділені з пшеничного борошна, їх розглядають як причину "астми булочників".

PR10 білки – велика група внутрішньоклітинних білків з рослин різних родин (кісточкові, пасльонові та ін.) Структурна гомологія спостерігається з алергентами пилку берези, вільхи, ліщини, каштана, граба, дуба і харчових товарів (каштана, фундука, жолудя та ін.).

PR14 білки забезпечують міжмембранне перенесення фосфоліпідів з ліпосом до мітохондрій. PR14 білки володіють вираженою перехресною реактивністю. Перший PR14 білки були виділені з пилку кропиви, до них належать такі алергенти: персиків, абрикосів, слив, вишні, яблук, винограду, лісового горішка, каштана [7].

Актин-зв’язуючі (структуральні) білки регулюють мережа Актинові волокона, що утворюють цитоскелет рослин. Ці білки в перше були виявлені в пилку берези і названі профілінами. Вони володіють вираженими перехресно реагуючими якостями з багатьма групами алергентів і нерідко є передумовою анафілактичних реакцій, особливо у малюків, на сою і арахіс. З профіменами пов’язують розвиток алергічних реакцій на моркву, картоплю, селеру, гарбузове насіння, лісовий горішок, томати та ін. у хворих на поліноз.

  1.  Тіолові протеази містять папаїн з папайї, фіцін з винної ягоди, бромелайн з ананаса, актінідин з ківі, соєвий білок із сої.
  2.  Проламінів–резервні білки насіння і білки зберігання/запасу. Майже всі резервні білки насіння відносяться до PR14 білків.

Наявність перехресних реакцій між білками, що містяться в різних харчових продуктах, має особливо принципове значення для хворих з ІПА, оскільки у цих пацієнтів може бути розвиток перехресних алергічних реакцій на інші групи алергентів, наприклад пилкові. Харчові злаки викликають перехресні реакції з пилком злакових трав. Банан має перехресні характеристики з авакадо, динею і пилком полину. Соя має перехресну реактивність з казеїном молока, (близько 15% малюків з алергією до коров’ячого молока мають перехресну сенсибілізацію до сої). Всі давно знають те, що арахіс володіє перехресною реактивністю з соєю та картоплею. Після обсмажування та варіння алергенні характеристики арахісу посилюються. Арахіс, фундук, волоський горішок не радять хворим з алергією на складноцвітні [8].

  1.  5. Перехресні реакції між харчовими, побутовими та епідермальними алергентами

Свинина має перехресні алергенні характеристики з шерстю кішки і сироватковим альбуміном кішки, які призводять до розвитку у пацієнтів так званого рorkAT синдрому.

Перехресну реактивність мають алергенти ракоподібних і молюсків. Між алергентамі риб різних видів також є перехресна реактивність.

Можливі перехресні реакції між білками козячого та коров’ячого молока. Кобиляче молоко також має перехресну реактивність з різними видами молока – коров’ячим, козячим, овечим. Сенсибілізація до білків кобилячого молока може спричинятися у хворих з сенсибілізацією до кінського волосу (лупи конячки). Овамукоід перехресно реагує якостями з сироваткою яловичини, коники, миші, щура, зайчика, кішки, собаки.

При алергії до білків яйця може спостерігатися підвищена чутливість до м’яса різних видів птахів, також до пір’я і посліду птахів, так званий вirdеgg синдром.

Існує рівномірно виражена перехресна реактивність між м’ясом курки, гуски, голуба, індички, перепели і сироваткою крові яловичини, конини, миші, щурів, собак, котів, зайців.

Зрозуміло, що за наявності харчової алергії до кави і какао часто розвиваються перехресні алергічні реакції при вживанні інших бобових (квасоля, горох, сочевицята ін.)

Ківі має перехресні реакції з різними харчовими та пилковими аллергентамі.

У практичній медицині має значення можливість розвитку перехресних алергічних реакцій на сироваткові препарати, придбані з тварин, на м’ясо яких є алергія, наприклад, розвиток реакції на введення протидифтерійної сироватки при алергії на конину, або на ферментні препарати, придбані з підшлункової залози і слизових оболонок кишкового тракту великої рогатої худоби, свиней і т.д [6].

Загальноприйнята уніфікована класифікація харчової алергії відсутня. У класифікації побічних реакцій на їжу, прийняту за кордоном, до харчової алергії відносять зовсім різні за механізмами розвитку реакції непереносимості харчових товарів: справжня харчова алергія; харчова псевдоалергія, або помилкова харчова алергія; харчова нестерпність; токсичні харчові реакції; анафілактичний шок.

Зрозуміло, що такий підхід до термінології харчової алергії робить ряд проблем при визначенні стратегії ведення хворих з непереносимістю харчових товарів, настільки різних за патогенезом.

На конгресі Європейської академії алергії та медичної імунології (Стокгольм, червень 1994) була запропонована робоча класифікація побічних реакцій на їжу, в базу якої покладені механізми розвитку цих реакцій. Згідно з цією класифікацією, серед реакцій непереносимості харчових товарів виділяють реакції на їжу токсичної та нетоксичної дії. Нетоксичні реакції на їжу можуть бути результатом ролі як імунних, так не імунних пристроїв.

(Європейська академія алергії та медичної імунології, Стокгольм. 1994 р.)

Слід побачити, що академік РАМН А. Д. Адо ще в 60-х роках XX ст. вказував, що за механізмом розвитку алергічні реакції поділяють на справжні і несправжні. Це відноситься і до харчової алергії, при якій виділяють справжні алергічні реакції на харчові продукти (харчова алергія) і псевдоалергічні (харчова неперносімость). Ці ж позиції сформульовані і в класифікації непереносимості харчових товарів, прийнятої в Стокгольмі (1994 р.).

З патофізіологічних позицій до харчової алергії слід відносити реакції непереносимості харчових товарів, у розвитку яких лежать імунологічні механізми. Вони можуть протікати як по гуморальним, так і клітинним механізмам алергії, тобто з роллю алергічних антитіл або сенсибілізованих лімфоцитів. Імунологічно опосередкована справжня харчова алергія в залежності від механізму поділяється на IgE не IgE-опосередковані реакції і харчову алергію, що протікає по механізмах сповільненою алергією [5].

Неімунологічна харчова нестерпність нетоксичної вдачі можливо обгрунтована наявністю вроджених і набутих ензимопатій (наприклад, непереносимість коров’ячого молока внаслідок лактозної дефіцитності), наявність в харчових продуктах фармакологічних та інших домішок. Вторинна лактозна дефіцитність виникає головним чином у дорослих, тоді як більша частина інших ензимних недоліків є рідкісними вродженими порушеннями метаболізму.

Ферментопатії є однією з важливих обставин непереносимості їжі, які призводять до порушень обміну і всмоктування (вуглеводів, білків і жирів) клінічно проявляється різними патологічними симптомами.

Деякі пацієнти, які стверджують, що вони мучаться алергією до їжі, незважаючи на відсутність у них об’єктивних даних, можуть потребувати психічну допомогу та медичне обстеження у психіатра.

Токсичні реакції розвиваються після споживання харчових товарів, що містять у вигляді домішок токсичні речовини. Клінічні прояви цих реакцій і ступінь їх тяжкості залежать від дози і хімічних параметрів токсичних сполук, а не від виду харчового продукту. Токсичні домішки в продуктах харчування можуть бути природним компонентом їжі або утворюватися в процесі приготування їжі, або потрапляти в їжу при забрудненні, або за рахунок токсичного діяння харчових добавок.

До природних компонентів їжі відносяться натуральні токсини (наприклад, ціаніди), які містяться в грибах, фруктах, ягодах, кісточках фруктів (компот з вишні з кісточкою, з абрикоса з кісточкою) [4].

До токсинів, що утворюються в процесі приготування їжі відносяться, наприклад, гемаглютиніни, які містяться в недоварених бобах. У плісняві, що вражають сири, хлібні злаки, крупи, сою, міститься афлатоксін, що викликає важкі побічні реакції після споживання таких товарів.

Прикладом токсинів, які можуть потрапляти в їжу при забрудненні, є токсини морських водних рослин, якими харчується риба, молюски та ракоподібні. У цих водних рослинах містяться PSP (paralytic shellfish poisoning)-токсин і DSP (diarrhetic shellfish poisoning)-токсин, відповідальні за розвиток важких системних неімунологічних реакцій, які невірно можуть відноситися до алергічних реакцій на рибу і морепродукти.

Токсичні реакції можуть відзначатися при вживанні товарів з великим вмістом нітратів, нітритів, сульфатів.

Не рахуючи того, токсичні реакції на їжу можуть розвиватися за рахунок присутності в їжі токсинів або мікробів, відповідальних за гістаміновий шок (наприклад, гістамін, вивільнений при отруєнні рибою), або хімічні домішки в їжі можуть стимулювати розлади (наприклад, кофеїн в каві).

Причини, що сприяють формуванню харчової алергії, є загальними для дорослих і малят.

При звичайному функціонуванні шлунково-кишкового тракту (ШКТ) і гепатобіліарної системи сенсибілізації до харчових продуктів, що надходять ентеральним методом, не розвивається.

Принципове значення у формуванні сенсибілізації до харчових продуктів має, на генному рівні, детермінована схильність до алергії. Як показали дослідження, приблизно половина хворих, що страждають харчовою алергією, мають обтяжений домашній або свій алергологічний анамнез, тобто або вони самі мучаться будь-якими алергічними хворобами (поліноз, атопічна астма), або цими хворобами хворіють їх найближчі родичі.

Формуванню харчової алергії сприяє порушення харчування мами під час вагітності і лактації (зловживання певними продуктами, які володіють вираженою сенсибілізуючою активністю: риба, яйця, горішки, молоко та ін.). Провокуючими факторами розвитку харчової алергії є наступні: раннє переведення малюка на штучне вигодовування, порушення харчування малюків, що виражається у невідповідності розміру і співвідношенні харчових інгредієнтів масі тіла і віку малюка; супутні захворювання шлунково-кишкового тракту, захворювання печінки і жовчовивідних шляхів та ін.

Звичайне перетравлювання і всмоктування харчових товарів забезпечується станом нейроендокринної системи, будовою і функцією ШКТ, гепатобіліарної системи, складом і обсягом травних соків, складом мікрофлори кишкового тракту, станом місцевого імунітету слизової кишкового тракту (лімфоїдна тканина, секреторні імуноглобуліни і т.д.) і іншими факторами.

У нормі харчові продукти розщеплюються до з’єднань, які не володіють сенсибілізуючими якостями (амінокислоти і інші неантигенні структури), а травна стіна є непроникною для нерозщеплених товарів, які володіють або можуть володіти за певних критеріях сенсибілізуючою активністю або здатністю викликати псевдоалергічні реакції.

Збільшення проникності слизової кишкового тракту, яке відзначається при запальних захворюваннях шлунково-кишкового тракту, сприяє зайвому всмоктуванню нерозщеплених товарів, здатних сенсибілізувати організм або викликати псевдоалергічні реакції.

Порушення (зниження або прискорення) всмоктування високомолекулярних сполук може обгрунтовано порушувати кроки перевтілення харчового субстрату в травному тракті при недостатній функції підшлункової залози, ензимопатії, дискінезії жовчовивідних шляхів і кишкового тракту та ін.

Безладне харчування, рідкісні або часті прийоми їжі призводять до порушення секреції шлунка, розвитку гастриту, гіперсекреції слизу та інші розлади, які сприяють формуванню харчової алергії або псевдоалергії.

На формування гіперчутливості до харчових продуктів білкової природи впливають не тільки кількість прийнятої їжі і порушення дієти, та й кислотність шлункового соку. В експериментальних дослідженнях встановлено, що з підвищенням кислотності шлункового соку, всмоктування нерозщеплених білків зменшується. Показано, що недолік в їжі солей кальцію сприяє збільшенню всмоктування нерозщеплених білків [7].

Різні дослідники, використовуючи різні способи дослідження (електронномікроскопічні, гістохімічні, гістологічні та ін.), знайшли порушення обміну речовин, зниження ферментативної активності, збільшення проникності слизової оболонки травного тракту у 40-100% обстежених хворих з харчовою алергією.

Придбані за останні роки відомості дозволили конкретизувати деякі уявлення про механізми формування харчової непереносимості, але до реального часу механізми формування справжньої харчової алергії досліджені недостатньо. Сенсибілізація до харчових алергентів може статися внутрішньоутробно, в дитинстві і ранньому дитячому віці, у малюків і підлітків або в дорослих.

Материнські алерген-специфічні IgE не потрапляють через плацентарний бар’єр, але зрозуміло, що продукувати такі антитіла плід може вже на термін 11 тижнів.

Материнські антитіла, що належать до IgG, грають основну роль у передачі алергента плоду. Ці антитіла потрапляють через плацентарний бар’єр, несучи в складі імунного комплексу харчовой алергент.

Передача алергента плоду можлива також через амніотичну рідину, через високопроникну шкіру плоду, через ковтальні руху плоду і за рахунок потрапляння антигену в кишковий тракт або в повітряні шляхи при дихальних рухах плода.

До істинного часу отримані дані про існування у всіх новонароджених універсальної схильності до початкової відповіді Т-лімфоцитів в бік Th2 цитокінового профілю та синтезу інтерлейкіну (ІЛ) -4 і відносній дефіцитності продукції інтерферону (ІНФ). Сенсибілізація до харчових алергентів частіше розвивається в дитячому віці як у атипіків, так і у неатипіків. Було встановлено, що у неатопіків пік концентрації алерген-специфічних IgE до харчових алергентів традиційно спостерігається протягом першого року життя, а потім знижується, і в майбутньому IgE до харчових алергентів не визначаються.

У малюків з атопічними захворюваннями титр алерген-специфічних IgE до харчових продуктів постійно зберігається і зростає (нерідко буває надзвичайно високим). Є дані про те, що наявність високого титру алерген-специфічних IgE до курячого білка у малюків раннього віку є маркером, що дозволяє передбачити розвиток у майбутньому атопічного захворювання.

У базі справжніх алергічних реакцій на харчові продукти лежать сенсибілізація й імунна відповідь на повторне введення харчового алергента.

Більш досліджена харчова алергія, що розвивається за механізмами I типу (IgE-опосередкованого). Для формування харчової алергії харчовий алергент повинен мати здатність індукувати функцію Т-хелперів і пригнічувати активність Т-супресорів, що призводить до посилення продукції IgE. Не рахуючи того, алергент зобов’язаний мати більше 2-ух схожих детермінант, віддалених один від одного, що пов’язують сенсори на клітинах-мішенях з наступним вивільненням медіаторів алергії.

Разом з IgE, істотне значення в механізмі розвитку харчової алергії мають антитіла класу IgG4, особливо при алергії до молока, яєць, риби.

Час від часу харчова алергія може розвиватися на якісь харчові добавки, особливо азобарвники (наприклад, тартразин). В даному випадку, крайні виконують роль гаптенів, і утворюючи комплекси з білком, приміром, з сироватковим альбуміном, стають повноцінним антигеном, на який в організмі виробляються антитіла [7].

Існування антитіл класу IgE проти тартразин було продемонстровано у дослідах на тваринах, виявлялися вони і у людини при використанні РАСТ.

Може бути також розвиток гіперчутливості уповільненого типу, що виявляється у вигляді екземи, при вживанні харчових товарів, що містять азобарвники, бензілгідрооксітолуен, бутілгідроксіанісол, хінін та ін. А саме, встановлено, що харчові добавки можуть індукувати вироблення чинника, гальмуючого міграцію макрофагів, що є медіатором гіперчутливості уповільненого типу, що говорить про розвиток сповільнених алергічних реакцій на харчові продукти, що містять ці добавки.

  1.  6. Помилкові алергічні реакції на харчові продукти (псевдоалергія)

Частіше непереносимість харчових товарів протікає по механізмах псевдоалергічних реакцій (ПАР). Дуже хочеться підкреслити те, що пар і справжні алергічні реакції мають подібні клінічні прояви, але різні механізми розвитку. При ПАР на харчові продукти не беруть роль спеціальні імунні механізми, як при справжній харчової алергії. У базі розвитку ПАР на харчові продукти лежить неспецифічне вивільнення медіаторів (в основному гістаміну) з клітин-мішеней алергії.

ПАР різняться від інших реакцій непереносимості харчових товарів тим, що в їхньому розвитку хоча і приймають роль ті ж медіатори, що і при справжній харчовій алергії (гістамін, лейкотрієн, простагландін, цитокіни та ін.), але вивільняються вони з клітин-мішеней алергії неімунологічним методом. Це може бути при прямій дії білків харчового продукту (без ролі алергічних антитіл) на клітини-мішені (тучні клітини) і опосередковано, при активації антигеном ряду біо систем (кінінової, системи комплементу та ін.) Посеред медіаторів, відповідальних за розвиток симптомів непереносимості при ПАР, особлива роль відводиться гістаміну.

Розвитку ПАР на харчові продукти сприяє ряд причин: зайве надходження в організм гістаміну; при вживанні (зловживанні) харчових товарів, багатих гістаміном, тираміном, гістамінолібераторами; зайве утворення гістаміну та / або тираміну з харчового субстрату за рахунок синтезу їх травної флори; завищене всмоктування гістаміну і / або тираміну при багатофункціональній дефіцитності слизової шлунково-кишкового тракту; зайве утворення тираміну при частковій нестачі тромбоцитарної моноамінооксидази, призводить до неповного руйнування ендогенного тираміну; завищене вивільнення гістаміну з клітин-мішеней, порушення синтезу простагландинів, лейкотрієнів.

Більш рідко ПАР розвиваються після споживання товарів, багатих гістаміном, тираміном, гістамінолібераторами, таких, як ферментовані сири, кисла капуста, в’ялена шинка і яловичі сосиски, ферментовані вина, свиняча печінка, консервований тунець, філе оселедця, консервована копчена оселедцева ікра, шпинат, томати, рокфор промисловий, камамбер, брі, чедер, пивні дріжджі, маринований оселедець та ін [5].

Прикладом розвитку ПАР на рибні продукти є вживання риби з високим вмістом червонуватого м’яса, яке при приготуванні стає карим (сімейство Scambridae – тунець, скумбрія, макрель) і містить в м’язовій тканині величезна кількість гістидину. Коли риба некоректно зберігається, охолоджується або заморожується з порушенням технології цього процесу, то гістидин під впливом бактеріальної гістідіндекарбоксілази перебігає в гістамін. З’являється надзвичайно величезна кількість гістаміну, так званого скомбротоксіна, який викликає скомбротоксичні отруєння, симптоматично схоже на алергічну реакцію: почервоніння шкіри, кропив’янка, блювання, біль у животику, діарея. Мало хто знає те, що за рахунок надзвичайно високого вмісту гістаміну скомбротоксін інактивується при тепловій обробці (при варінні, копченні) і солінні.

В останні роки відзначається зростання ПАР на домішки, які володіють високою фізичної та біо активністю (пестициди, фторовмісні, хлорорганічні сполуки, сірчясті сполуки, аерозолі кислот, продукти мікробіологічної промисловості і т.д.), що забруднюють харчові продукти.

Часто передумовою розвитку ПАР на харчові продукти є не сам продукт, а різні хімічні добавки, що вносяться для поліпшення смаку, аромату, кольору, що забезпечують тривалість зберігання. Харчові добавки включають величезну групу речовин: фарбники, ароматизатори, антиоксиданти, емульгатори, ферменти, загусники, бактеріостатичні речовини, консерванти та ін. До найбільш розповсюджених харчових фарбників відносяться тартразин, що забезпечує оранжево-жовте забарвлення продукту; нітрит натрію, який зберігає червонуватий колір м’ясних продуктів і ін.

Для консервації їжі використовують глутамат натрію, саліцилати, а саме, ацетилсаліцилову кислоту та ін.

Вазоактивний амін – бетафенілетіламін, який міститься в шоколаді, в продуктах, що піддаються ферментації, приміром, сирах, ферментованих бобах какао. Такі продукти викликають у хворих симптоми, подібні реакцій, що виникають при алергії [6].

  1.  Харчові барвники: тартразин (Е 102), жовто-оранжеві (Е 110), еритрозин (Е 127), азорубін (Е 122), амарант (Е 123), червонувата кошеніль (Е 124), діамантова чернь BN 151).
  2.  Консерванти: бензойна кислота (Е 210), бензоати (Е 211-219), сульфіти та їх похідні (Е 220-227), нітрити (Е 249-252).
  3.  Смакові добавки: глутамат натрію (Е 621), глутамат калію (Е 622), глутамат кальцію (Е 623), глутамат амонію (Е 624), глутамат магнію (Е 625).
  4.  Продукти, що містять сульфіти: салати з помідорів, моркви, перцю, цибулі, оцет, маринади і соління, фруктові соки, вино, пиво, наливки, лікери, желатин, сушені овочі, ковбасний фарш, сири, соуси до м’яса, риби, консервовані овочі, супи, сухі супові консистенції, морепродукти, найсвіжіша риба, консистенції для випічки.
  5.  Продукти, які можуть містити тартразин: смажена хрустка картопля, пофарбована в помаранчевий колір, готові пироги, пряники, печіво, пудинги, глазур, заморожені хлібобулочні вироби, хліб з тіста швидкого приготування, шоколадна стружка, готові консистенції для приготування тіста, забарвлені газовані і фруктові напої, кольоровий зефір, карамель, драже, обгортка для цукерок, пластівці.

Механізм дії харчових домішок та харчових добавок:

– Індукція ПАР за рахунок прямого діяння препаратів на чутливі клітини-мішені алергії з наступної неспецифічної ліберації медіаторів (гістаміну);

– Порушення метаболізму арахідонової кислоти (тартразин, ацетилсаліцилова кислота) за рахунок придушення циклооксигенази та порушення балансу в бік переважного утворення лейкотриєнів, які надають виражений біо вплив на різні тканини і системи, викликаючи спазм гладкої мускулатури (бронхоспазм), гіперсекреція слизу, збільшення проникності судинної стіни, зменшення коронарного кровотоку та ін;

– Активація комплементу по іншому шляху поруч харчових добавок, при всьому цьому продукти активації комплементу надають ефект, схожий з дією медіаторів алергії;

Потрібно відзначити, наявність цієї харчової алергії не виключає появи у такого ж пацієнта неправдивих алергічних реакцій на харчові продукти.

До цього часу, поки немає переконливих даних про збереження на генному рівні змінених товарів, їх не слід вживати хворим з харчовою алергією. На генному рівні оброблена (змінена) їжа – чудові новітні продукти, отримані методом генетичної обробки (соєві боби, картопля, кукурудза та ін.) з впровадженням сучасних новітніх технологій. Вплив на генному рівні змінених товарів на організм і ферментні системи людини досліджено недостатньо.

Клінічні симптоми непереносимості їжі, викликані як сенсибілізацією, так і іншими механізмами, різноманітні за формою, локалізації, ступеня тяжкості і прогнозу, але жоден із симптомів не є специфічним для харчової алергії.

Виділяють системні алергічні реакції після дії харчового аллергента і локальні. Системні алергічні реакції на їжу можуть розвиватися і протікати з переважним ураженням різних органів і систем. Не для кого не секрет те, що більш раннім і звичайним проявом справжньої харчової алергії є розвиток орального алергічного синдрому (ОАС).

ОАС характеризується виникненням перорального дерматиту, свербінням в порожнині рота, онімінням і / або почуттям "розпирання" мови, твердого та / або м’якого піднебіння, набряком слизової порожнини рота після споживання "винного" харчового алергента [2].

Самим важким проявом справжньої харчової алергії є анафілактичний шок, що розвивається після споживання (проковтування) харчових товарів, наприклад, риби, яєць, молока, земельного горішка (арахісу) та ін.

  1.  Анафілактичний шок при справжній харчовій алергії можуть з’явитися симптоми через інтервал від пари секунд до 4 год після прийому їжі, характеризується важким перебігом, суворим прогнозом (летальність при анафілактичному шоці коливається від 20 до 70%).

При ПАР на харчові продукти системні реакції можуть проявлятися у вигляді анафілактоїдного шоку.

Анафілактоїдний шок, викликаний вживанням харчового продукту, розвивається за механізмами псевдоалергії, за клінічними симптомами він може нагадувати анафілактичний шок, але різниться від крайнього відсутністю полисиндромность і більш підходящим прогнозом. А саме, при анафілактоїдних шоці відзначаються симптоми більшою мірою з боку однієї з систем організму, наприклад, падіння артеріального тиску (АТ) і втрата свідомості. У випадку прояву анафілактичної реакції у вигляді генералізованої кропив’янки та набряку Квінке виникає різка слабкість, нудота, але АД залишається в межах звичайних значень. Треба сказати те, що прогноз при анафілактоїдних шоці підходящий і при своєчасному призначенні адекватної симптоматичної терапії позитивний клінічний ефект настає швидко, зазвичай, в 1-і хвилинки та години після початку терапії.

  1.  Шлунково-кишкові прояви харчової алергії. До більш частим клінічним проявам харчової алергії з боку шлунково-кишкового тракту належать: блювота, кольки, анорексія, запори, діарея, алергічний ентероколіт.
  2.  Блювота при харчовій алергії може виникати від пари хвилин, до 4-6 год після прийому їжі. Час від часу блювота сприймає завзятий характер, імітуючи ацетонемічний. Поява блювоти поєднано в основному з спастичної рекцію воротаря при попаданні харчового аллергента в шлунок.
  3.  Коліки. Алергічні колікоподібні болю в животику можуть спостерігатися відразу після прийому їжі або через кілька годин і бути обгрунтовані спазмом гладкої мускулатури кишкового тракту, пов’язаних із специфічною або неспецифічної либерация медіаторів алергії. Болі в животику носять, зазвичай, інтенсивний характер і в деяких випадках примушують вдаватися до консультації лікаря. Болі в животику при харчової алергії можуть бути не настільки інтенсивними, але незмінними і супроводжуються зниженням апетиту, виникненням слизу в стільці і іншими диспепсичними розладами.
  4.  Анорексія. В одних варіантах відсутність апетиту при харчовій алергії може виборчим по відношенню до прічіннозначімимі харчового аллергенту, в іншихвідзначається загальне зниження апетиту.
  5.  Запори при харчовій алергії обгрунтовані спазмом гладких м’язів різних ділянок кишкового тракту. При рентгено-контрастних дослідженнях, зазвичай, вдається відмінно знайти ділянки спазмированной кишкового тракту.
  6.  Діарея. Нерідкий, водянистий стілець, що з’являється після прийому прічіннозначімимі харчового аллергента, є одним з більш всераспространенних клінічних симптомів харчової алергії як у дорослих, так і малюків. Особливо нерідко діарея спостерігається при харчовій алергії до молока.
  7.  Алергічний ентероколіт при харчовій алергії характеризується різкими болями в животі, наявністю метеоризму, водянистим стільцем з відходженням склоподібної слизу, в якій міститься величезна кількість еозинофілів. Дуже хочеться підкреслити те, що хворі з алергічним ентероколітом скаржаться на різку слабкість, зниження апетиту, мігрень, запаморочення. Алергічний ентероколіт, як прояв харчової алергії, зустрічається частіше, ніж його діагностують.

При гістологічному дослідженні у хворих з алергічним ентероколітом виявляються геморагічні зміни, виражена тканинна еозинофілія, місцевий набряк і гіперсекреція слизу.

  1.  Шкірні прояви харчової алергії належать до найбільш всераспространенним як у дорослих, так і у малят.

У малюків віком до року, першими ознаками харчової алергії можуть бути наполегливі попрілості, незважаючи на кропіткий догляд за шкірою, періанальний дерматит і періанальний свербіж, які з’являються після годування. Локалізація шкірних конфігурацій при харчовій алергії різна, але частіше вони виникають спочатку в області обличчя, періоральний, а потім отримують схильність до поширення процесу по всій шкірної поверхні. Спочатку захворювання при харчовій алергії можна виявити чіткий зв’язок шкірних загострень з прийомом прічіннозначімимі харчового аллергента, але з плином часу алергічні конфігурації з боку шкіри отримують стійкий характер і постійно рецидивуючий перебіг, що ускладнює визначення етіологічного фактора [8].

Для цієї харчової алергії більш відповідними шкірними проявами є кропив’янка, ангіоневротичний набряк Квінке і атопічний дерматит.

Псевдоаллергические реакції на їжу розрізняються поліморфізмом шкірних висипань: від уртикарний (в 10-20% випадків), папулезних (20-30%), еритематозний, макулезная (15-30%) до геморагічних і бульозний висипань. Як би це було не дивно, але шкірні прояви при будь-якій формі харчової алергії супроводжуються, зазвичай, сверблячкою різної інтенсивності. Разом з шкірними проявами, у хворих з харчовою алергією відзначається зниження апетиту, поганий сон, астеноневротичні реакції.

  1.  Алергічний риніт при харчовій алергії характеризується виникненням рясних слизисто-водянистих виділень з носа, час від часу закладеністю носа і утрудненням носового дихання.

При риноскопії знаходиться набряклість слизової оболонки носових раковин, що мають блідо-синюшного забарвлення.

Часто, разом з ринорея або набряклістю слизових, у хворих відзначається чхання, свербіж шкіри навколо носа або в носі. Можливо і те, що більш частими причинами розвитку алергічного риніту у хворих з харчовою алергією є риба і рибні продукти, краби, молоко, яйця, мед та ін

  1.  Харчова астма. На думку більшості дослідників, роль харчових алергентов у розвитку астми невелика. У наших дослідженнях клінічні прояви харчової алергії у вигляді нападів ядухи спостерігалися приблизно в 3% випадків, і хоча роль харчових аллергентов в патогенезі астми оскаржується рядом дослідників, значення харчових аллергентов у розвитку алергічних реакцій з боку респіраторного тракту неодмінно і просить майбутнього дослідження та уточнення.

До найбільш рідкісним клінічними проявами харчової алергії є конфігурація з боку системи крові, сечовидільної, нейроендокринної та інших систем організму.

  1.  Алергічна гранулоцитопенія. Симптоми алергічної гранулоцитопенії частіше спостерігаються у малюків і вірно з’єднані з прийомом прічіннозначімимі харчового алергента.

Клінічна картина алергічної гранулоцитопенії, обумовленої сенсибілізацією до харчових аллергентам, характеризується швидким початком, пов’язаних з прийомом їжі, коли виникає озноб, різка загальна слабкість, біль у горлі. Пізніше приєднується ангіна з некротичними і виразковими ураженнями мигдаликів, неба, слизової порожнини рота і губ. У хворих відзначається бледнота шкірних покривів, лімфоаденопатія, підвищення селезінки. Ці симптоми зникають на фоні елімінаційний дієти.

  1.  Алергічна тромбоцитопенія. Передумовою алергічної тромбоцитопенії може служити сенсибілізація до молока, яєчкам, рибі і рибних продуктів, морським панцирних тваринам та ін. Ми стежили розвиток алергічної тромбоцитопенії у малюків з сенсибілізацією до молока та моркви після споживання в їжу морквяного соку і сиру. У дорослих передумовою розвитку алергічної тромбоцитопенії може служити сенсибілізація до харчових злаків, молока, риби й ін.

Діагноз харчової алергії у всіх вищевказаних варіантах встановлюється не тільки лише на підставі позитивного алергологічного, харчового, фармакологічного анамнезу, за результатами специфічного алергологічного обстеження з харчовими аллергентамі, та й на підставі повного зникнення симптомів після призначення елімінаційний дієти.

Описано клінічні прояви харчової алергії у вигляді мігрені (Едда Ханінгтен, 1986 і ін), лихоманки, невритів, захворювання Меньєра, порушення серцевого ритму, розвитку депресії та ін Але в багатьох випадках прічіннозначімимі роль харчових аллергентов у розвитку цих симптомів сумнівна, так як діагноз грунтувався на наявності анамнестичних причинно-наслідкового зв’язку між розвитком симптомів і прийомом їжі, але не був доведений плодами специфічного алергологічного обстеження [15].

Діагностика харчової алергії представляє величезні труднощі у зв’язку з відсутністю єдиних методичних підходів, уніфікованих способів діагностики непереносимості харчових товарів, що дозволяють виявити всі достаток пристроїв реакцій гіперчутливості на харчові продукти. Всі давно знають те, що непереносимість харчових товарів при справжній харчової алергії зберігається майже всі роки, нерідко все життя, просить розробки особистих елімінаційних дієт, впливає на працездатність і стан життя пацієнтів.

Псевдоаллергические реакції непереносимості харчових товарів, звичайно, розвиваються на тлі супутньої соматичної патології, часто на тлі вторинних імунодефіцитних станів, вимагають іншого методу діагностики і зцілення хвороб.

Принципи діагностики цієї харчової алергії залишаються тими ж, що і для всіх алергічних хвороб, і орієнтовані на виявлення алергічних антитіл яких товарів специфічного взаємодії антитіл з антигеном, також на виявлення реакцій на харчові продукти, що протікають за сповільненим типом гіперчутливості.

При діагностиці харчової алергії і харчової непереносимості особливу увагу приділяють збору анамнезу життя ізахворювання, аналізу даних алергологічного, фармакологічного, харчового анамнезу і харчового щоденника.

  1.  Метод діагностики харчової алергії і харчової непереносимості

Для діагностики цієї харчової алергії використовують способи специфічного алергологічного обстеження та оцінку клініко-лабораторних даних. До специфічним способам алергологічного обстеження, більш нерідко використовуються у практичній алергології, відносяться: шкірні випробування, провокаційні способи, способи виявлення алерген-специфічних IgE і IgG до харчових продуктів.

15)  Шкірні випробування. Шкірне тестування з харчовими аллергентамі проводиться доктором алергологом-імунологом в умовах алергологічного кабінету і неодмінно включається в план обстеження хворих з харчовою алергією. У поточний час вітчизняні та зарубіжні компанії випускають широкий список харчових аллергентов рослинного і тваринного походження, а саме: злаки (пшеничне борошно, жито, овес, кукруза тощо); розоцвіті (яблуко, вишня, груша, слива, малина, ожина, полуниця , абрикос, персик, нектарин тощо); гречані (гречка, ревінь); пасльонові (картопля, баклажани, перці і ін); бобові (квасоля, соя, сочевиця, горох, арахіс, сенна та ін); горіхові (горішок волоський, сірий, південноамериканський та ін); рутові (апельсин, мандарин, лимон та ін); гриби (дріжджові, печериці та ін); вересові (журавлина, брусниця, чорниця і ін); ракоподібні (краби, креветки , лангусти, омари); ссавці (яловичина, телятина, свинина, баранина, конина, м’ясо зайчика тощо), молоко ссавців (коров’яче, козяче, Кобилиці та ін); птах (курка, качка, гуси, куріпки, голуби і ін), яєчка птахів; риби (морська і річкова: тріска, сайда, хек, осетрові, оселедці, Сігов, вугрові, коропові і т.д. та їх ікра); молюски (мідії, устриці, гребінці, кальмари, морські вушка і др .); земноводні (жаби) та ін Позитивні шкірні випробування з харчовими аллергентамі, виявляються у хворих з цієї харчовою алергією, що протікає по IgE-опосередкованому типу. Але негативні шкірні випробування з харчовими аллергентамі дозволяють з достатньою достовірністю відторгнути діагноз харчової алергії, тому що крайня може розвиватися за іншим механізмам алергії.

16) Провокаційні способи відносять до більш достовірним способам діагностики харчової алергії. Беручи до уваги, що провокаційні випробування можуть призвести до розвитку важкої системної реакції, їх рекомендується проводити лише лікареві, в критеріях стаціонару або амбулаторно (в алергологічному кабінеті, розташованому на базі багатопрофільного стаціонару з відділенням інтенсивної терапії).

Описані в літературі такі діагностичні випробування, як реакції лейкоцитолиза, альтерації лейкоцитів, бласттрансформації лімфоцитів, імунного прилипання, лейкопеніческій і тромбоцитопенічна випробування, для діагностики харчової алергії не вживаються через низьку їх інформативності. Спосіб "гемокод" для діагностики харчової алергії не можливо використаний, тому що з його допомогою в принципі нереально знайти приналежність харчової непереносимості до справжніх, незалежно від того, або хибним алергічних реакцій.

До більш інформативним способам, що дозволяє виявляти харчову алергію, відносяться радіоаллергосорбентний тест (РАСТ), також випробування з впровадженням САР-system, MAST-CLA-system і ін Уявлення про інформативності та надійності тестів аглютинації, преципітації, реакції пасивної гемаглютинації для діагностики харчової алергії дуже суперечливі, і вживаються ці способи зрідка. Певний клінічне значення має виявлення в периферичній крові хворих, що страждають харчовою алергією, еозинофілії. Типово також наявність еозинофілів в копрограми.

17) Диференціальну діагностику харчової алергії слід проводити з хворобами шлунково-кишкового тракту, психологічними, метаболічними порушеннями, інтоксикаціями, інфекційними хворобами, аномаліями розвитку ШКТ,дефіцитністю ендокринної функції підшлункової залози, целіакію, імунодефіцитними станами, передозуванням фармацевтичних засобів, дісахарідазной дефіцитністю, ендокринною патологією, синдромом подразненої кишки та ін.

Прикладом порушення всмоктування (мальабсорбції) і обміну вуглеводів є дефіцитність лактази – ферменту, що розщеплює молочний цукор – лактозу.

У хворих з лактазной дефіцитністю після споживання молока виникає здуття животика, бурчання, пронос, водянистий стілець.

Дефіцитність лактази можливо повної або часткової, вродженої або отриманої. І дійсно, слід зазначити, що в кислому молоці лактоза зброджується і частково руйнується, тому кисло-молочні продукти ці нездорові переносять краще [10].

Дефіцитність сахарози-ізомальтози. При нестачі цього ферменту порушується розщеплення бурякового або тростинного цукру – сахарози. Дефіцитність цього ферменту зустрічається зрідка.

Фруктоземія – хвороба, пов’язана з відсутністю ферменту альдолази, що бере участь у метаболізмі фруктози, в результаті чого ж метаболізм фруктози зупиняється на освіту фруктозо-1-фосфату. І дійсно, скупчення цього продукту викликає гіпоглікемію.

Клінічні прояви з’являються після прийому їжі, що містить фруктовий цукор (фрукти, мед, тростинний цукор) і характеризуються наступними симптомами: пітливість, блювання, нудота, можливо втрата свідомості і транзиторна жовтяниця.

Фруктоземія відноситься до рідкісних спадкових хвороб, що виникають по аутосомно-рецесивним типом. Цікаво, що носії цього захворювання уникають споживання солодкої їжі. Зцілення полягає у внутрішньовенному впровадженні глюкози.

Галактоземия – непереносимість галактози, відноситься до спадкових ензимопатія, передається за рецесивним типом. У базі захворювання лежить порушення перевтілення галактози в глюкозу через відсутність ферменту галактокінази, що призводить до скупчення ферменту галактозо-1-фосфату, який ушкоджує тканина нирок, печінки, кришталика ока [16].

Клінічні прояви з’являються через 2 тижні після народження. Новонароджений, що здається раніше здоровим, втрачає апетит, стає млявим, виникають блювання, жовтяниця, виникає швидке падіння маси тіла, гепатоспленомегалія, кровотеча, катаракта. Зцілення полягає у виключенні молока.

Існує найбільш м’яке протягом галактоземії, в даному випадку можливо єдиний симптом – катаракта.

Порушення обміну амінокислот. Фенілкетонурія (фенілпіровиноградна олігофренія). Хвороба характеризується відсутністю ферменту фенілаланіноксідази, потрібного для перевтілення фенілаланіну в тирозин. У крові накопичується фенілаланін і продукт його розщеплення – фінілпіровіноградная кислота, які викликають ураження мозку.

Зцілення полягає у виключенні товарів, що містять фенілаланін.

Часто непереносимість харчових товарів обгрунтована контамінацією їх паразитами.

Так, приміром, анісакіаз – гельмінтоз, що викликається нематодами Anisakis simplex. Ці паразити можуть жити в кишковому тракті риб, ракоподібних, молюсків.

При вживанні риби і морепродуктів, заражених цим паразитом, може розвинутися кропив’янка, набряк Квінке, млосні анафілактичні реакції, зумовлені дією термостабільного аллергента паразита. Виникаючі симптоми нерідко приймають за прояв алергії до риби і морепродуктів.

В останні роки почастішали випадки непереносимості харчових товарів, зумовлені психологічними порушеннями. У таких пацієнтів після прийому будь-якої їжі розвиваються болі в животику, нудота, блювання, запаморочення і інші симптоми. Розвивається анорексія, яка веде до виснаження. Такі пацієнти потребують консультації психіатра і призначення адекватної терапії.

Основними принципами зцілення харчової алергії є комплексний підхід та етапність у проведенні терапії, спрямовані як на усунення симптомів алергії, так і на профілактикузагострень. Дуже хочеться підкреслити те, що важливе значення має призначення адекватного оптимального харчування, відповідного за розміром і співвідношенню харчових інгредієнтів віком хворого, масі його тіла, зцілення супутньої патології та коригування супутніх соматичних хвороб, спочатку з боку шлунково-кишкового тракту (ферменти, пробіотики, ентеросорбенти та ін.). Індивідуальності терапії та профілактики харчової алергії залежать від пристроїв розвитку непереносимості харчових товарів, стадії і ступеня тяжкості клінічних проявів, віку хворого, супутніх хвороб і критерій проживання пацієнта [12].

Лікувально-профілактичні заходи при харчова алергії включають наступні головні прийоми: фармакотерапію, імуномодулюючу терапію, освітні програми.

При цієї харчової алергії, як і при будь-якому іншому алергічному захворюванні, використовуються спеціальні та неспецифічні методи лікування.

Неспецифічні способи, або фармакотерапія, орієнтовані на усунення симптомів розвиненого захворювання і на профілактику загострень. Необхідно відзначити те, що фармакотерапія при харчовій алергії призначається в гострий період для усунення симптомів розвилася реакції, а базова терапія вживається для профілактики появи таких реакцій. Як відомо, одним з важливих медіаторів, відповідальних за розвиток клінічних симптомів непереносимості харчових товарів, є гістамін. Можливо і те, що тому особлива роль в лікуванні захворювання відводиться антигістамінним продуктам.

Виділяють три головні групи антигістамінних препаратів, що застосовуються при харчовій алергії [15].

1. Препарати, що блокують гістамінові сенсори (Н1-рецептори), 1-го покоління, або класичні антигістамінні препарати: хлоропирамин (супрастин), клемастин (тавегіл), хіфенадін (фенкарол), та ін і новітнього покоління: цетиризин (зіртек, цетрин, парлазін ), ебастин (кестин), лораталін (кларитин, еролін), фексофенадин (телфаст), дезлоратадин (еріус), Левоцетиризин (ксізал) та ін

2. Можливо і те, що препарати, що підвищують здатність сироватки крові зв’язувати гістамін (гистаглобин, гистаглобулин тощо), які призначають з профілактичною метою. У поточний час вони використовуються рідше, тому що для неспецифічної терапії є медикаменти з найкращим профілем схоронності, не містять білка.

3. Препарати, які гальмують вивільнення гістаміну з тучних клітин: кетотифен, препарати кромогліціевой кислоти (налкром) та ін Ця група препаратів призначається з профілактичною метою на довгий термін, більше 2-4 міс.

У гострий період призначаються антигістамінні препарати, дози та метод введення яких (всередину або парантерально) визначаються ступенем тяжкості реакції.

При гострих системних млосних клінічних проявах харчової алергії вводять парентерально глюкокортикостероїди (а саме, дексазон тощо), антигістамінні препарати 1-го покоління (супрастин та ін.)

Антигістамінні препарати 1-го покоління є конкурентноспроможними блокаторами Н1-рецепторів і тому зв’язування їх з сенсором швидко оборотно. У зв’язку з цим для отримання клінічного ефекту потрібно застосовувати ці препарати у великих дозах і нерідко (3-4 рази на день), але існує можливість застосовувати якісь препарати в композиціях з продуктами 2-го покоління при призначенні на ніч.

Спочатку 80-х років в практику медичної алергології були введені антигістамінні препарати 2-го покоління.

Н1-антагоністи новітнього покоління розрізняються найвищої виборчої здатністю перекрити периферичні Н1-рецептори. Належать вони до різних хім групам. Велика частина Н1-антагоністів 2-го покоління зв’язуються з Н1-рецепторами неконкурентно. Такі з’єднання з працеюможуть бути витіснені з сенсора, а утворився ліганд-рецепторний комплекс дисоціює порівняно повільно, чим і пояснюється найбільш тривала дія таких препаратів. Н1-антагоністи 2-го покоління просто ВСА Сива в кров. Прийом їжі не впливає на абсорбцію цих препаратів. Велика частина Н1-антагоністів є проліками і надають протигістамінні дію за рахунок скупчення в крові фармакологічно активних метаболітов.Потому метаболізуються препарати дуже виявляють свою антигістамінну дію після виникнення в крові достатньої концентрації активних метаболітів. На відміну від метаболізуються антигістамінних препаратів цетиризин фактично не метаболізується і починає діяти відразу. Треба сказати те, що він виводиться в основному через нирки в незміненому вигляді [11].

При призначенні антигістамінних препаратів слід врахувати ймовірні порушення абсорбції в системі шлунково-кишкового тракту і одночасний прийом сорбентів. Часто, при гострих системних алергічних реакціях на початковому етапі терапії перевагу слід віддавати парентаральним формам. Потрібно врахувати і біодоступність продукту, наприклад, супрастин в ін’єкційній формі має 100% миттєву біодоступність. Величезну роль відіграє і ліпофільність – чим вище ліпофільність, тим більше біодоступність.

Ефективність антигістамінних препаратів як 1-го, так і новітнього покоління дуже висока. До істинного часу накопичений практично 60-річний досвід впровадження антигістамінних препаратів 1-го покоління, а за крайні два десятиліття широке застосування відшукали препаратів 2-го, або новітнього, покоління [17].

У міру скупчення клінічного досвіду щодо ефективності даних препаратів, скупчувалися і дані про непотрібних ефекти препаратів цієї групи. Головні побічні фармакологічні ефекти Н1-антагоністів 1-го покоління: проникнення через гематоенцефалічний бар’єр; блокада не тільки Н1-рецепторів, та й М-холінорецепторів; 5НТ-рецепторів; D-рецепторів; місцевоподразнюючої дію, аналгізірующій ефект, седативну дію. Ці препарати можуть викликати запаморочення, млявість, розлади з боку шлунково-кишкового тракту (нудота, болі в животику, порушення апетиту), порушення сечовиділення, погіршення зору. Побічні дії антигістамінних препаратів 1-го покоління з’являються також сухістю слизових оболонок порожнини рота, носа, гортані. Було б погано, якби ми не відзначили те, що самим відповідним і відмінно відомим побічною дією протигістамінних препаратів 1-го покоління є седативний ефект, пов’язаний з проникненням цих препаратів через гематоенцефалічний бар’єр і блокадою гістамінових рецепторів у ЦНС. Седативну дію може варіювати від легкої сонливості до найглибшого сну. Більш виражені седативні характеристики виявлені у етаноламінів, фенотіазинів, піперазин. Іншими проявами діяння Н1-антагоністів на ЦНС можуть бути порушення координації, запаморочення, відчуття млявості, зниження можливості координувати увагу. До рідкісних побічних ефектів антигістамінних препаратів 1-го покоління можна віднести – збільшення апетиту (у піперидин). Тахіфілаксія (зниження терапевтичної ефективності продукту) в тій чи іншій мірі проявляється у всіх антигістамінних препаратів 1-го покоління.

Основними перевагами Н1-антагоністів 2-го покоління є: найвища специфіка і найвища спорідненість до Н1-рецепторів; швидкий початок діяння; довгий дію (до 24 ч); відсутність блокади рецепторів інших медіаторів; непрохідність через гематоенцефалічний бар’єр, відсутність зв’язку абсорбції з прийомом їжі; відсутність тахіфілаксії.

Найбільш широко вживаними в практичній алергології антигістамінними продуктами 1-го покоління є: етаноламін, етілендіаміни, піперидиніл, алкіламіни, фенотіазини.

До етаноламіну відносяться наступні препарати: діфенгідролін, клемастин та ін. 

а) Дифенгідрамін (димедрол) є одним з головних представників антигістаміннихпрепаратів 1-го покоління. Він просочується через гематоенцефалічний бар’єр, володіє вираженим седативним ефектом, помірним протиблювотну властивістю. 

б) Клемастин (тавегіл) за фармакологічними властивостями близький до димедролу, але володіє найбільш вираженою антигістамінної активністю, найбільш тривалою дією (протягом 8-12 год) і помірним седативним ефектом.

в) Хлоропірамін (супрастин), відноситься до класичних представників етилендіаміна, в застосуванні якого накопичений колосальний досвід. Показано, що при алергічних захворюваннях, що супроводжуються інтенсивним свербінням, може бути комбіноване застосування супрастину з антигістамінним продуктам новітнього покоління. Парентеральна форма продукту нерідко вживається для стартової терапії алергодерматозів, тому що дозволяє отримати 100% біодоступність ліки і подолати проблему порушень абсорбції у пацієнтів з харчовою алергією.

г) Ципрогептадин (перитол), використовують більш широко серед похідних піперидинілів,  який належить до антигістамінних продуктів з вираженою антисеротоніновою активністю. Не рахуючи того, перитол володіє властивістю провокувати апетит, також перекрити гіперсекрецію соматотропіну при акромегалії і секрецію АКТГ при синдромі Іценко-Кушинга.

д) Диметинден (фенистил) – представник алкіламінів, який використовується для зцілення алергічних хвороб. Продукт діє протягом доби, володіє вираженим седативну дію, як і у решти препаратів 1-го покоління відзначається розвиток тахіфілаксії. Всі знають те, що побічні симптоми з’являються також сухістю слизових оболонок порожнини рота, носа, гортані. В особливо чутливих осіб можуть виникати розлади сечовипускання і погіршення зору. Іншими проявами діяння на ЦНС можуть бути порушення координації, запаморочення, відчуття млявості, зниження можливості координувати увагу.

е) Хіфенадін (фенкарол) володіє низьку ліпофільність, погано просочується через гематоенцефалічний бар’єр, є вказівки, що він володіє антиаритмічної активністю, активує діаміноксідази (гістаміназу), що руйнує гістамін. За рахунок того, що продукт погано просочується через гематоенцефалічний бар’єр, після його прийому відзначається або слабенький, або відсутність седативного ефекту. Дозволений до застосування у малюків раннього віку.

є) Кетотифен (задитен), як вважають, має протиалергічну дію за рахунок гальмування секреції медіаторів алергії з тучних клітин і блокади Н1-рецепторів гістаміну.

Посеред сучасних антигістамінних препаратів нового покоління, в поточний час у медичній практиці вживаються наступні групи: піперазинове похідні (цетиризин, Левоцетиризин), азатідіновие похідні (лоратадин, дезлоратадин), тріпролідіновие похідні (акрівастін), оксіпіперідіни (ебастин), піперідінового (фексофенадин).

Піперазинові похідні. Цетиризин (цетрин, парлазін, зіртек та ін) є виборчим блокатором Н1-рецепторів, не чинить істотного седативного ефекту, і як інші представники 2-го покоління, не має антисеротонінової, антихолінергічної дії, не збільшує дію алкоголю. Порівняльні дослідження показали, що цетиризин ефективніше пригнічує дію гістаміну, ніж лоратадин і фексофенадин. Лише у цетиризину підтверджена справжня протизапальне активність при прийомі в терапевтичних дозах у людей. Цетиризин зменшує міграцію еозинофілів і нейтрофілів (на 75%), базофілів (на 64%) і знижує концентрацію простагландину D2 (в 2 рази) в осередку алергічного запалення (E. Chalesworth et al.). Дослідження інших антигістамінних препаратів не виявили такого діяння. Зверніть увагу на те, що крім цього, розміщені результати програми ETAC (Early Treatment of the Atopic Child), свідчили про профілактичний дії цетиризинуна розвиток астми у дітей. При проспективному дослідженні 817 малюків з АТД з сімей із спадковою обтяженістю по атопічним хвороб показано, що тривале застосування цього продукту в комплексній терапії АТД в підгрупі з 200 малюків в 2 рази знижувало можливість розвитку у їх астми при сенсибілізації до домашнього пилу (28,6% посеред отримували цетиризин в порівнянні з 51,5% посеред отримували плацебо) і до пилку (27,8% і 58,8% відповідно).

Азатідінові похідні. Лоратадин (кларитин, еролін та ін.) – належить до метаболізуються Н1-антагоністів, є селективним блокатором Н1-рецепторів, не має антисеротонінової, антихолінергічної дії, не збільшує дію алкоголю. Дезлоратадин (еріус) є фармакологічно активним метаболітом лоратадину, володіє величезним спорідненістю до Н1-рецепторів і може бути використаний в найменшій, ніж лоратадин, цілющою дозі (5 мг на день).

Оксіпіперідін. Ебастін (кестин) – сучасний, Високовибірково неседатівних Н1-антагоніст 2-го покоління. Відноситься до метаболізуються продуктам. Фармакологічно активний метаболіт – каребастін. Ебастін має виражений клінічний ефект як при сезонних, так і при цілорічних алергічних ринітах, зумовлених сенсибілізацією до пилкових, побутових і харчових аллергентам. Протиалергічну дію кестина починається вже через годину після перорального прийому і триває до 48 год. У дитячій практиці ебастин вживається у малюків з 6 років. Звичайно ж, всі ми дуже добре знаємо те, що кестин, на відміну від лоратадину, можна призначати в подвійній дозі, що істотно збільшує його ефективність, але при всьому цьому, кестин не викликає побічних ефектів з боку ЦНС і серцево-судинної системи.

Піперидиніл. Фексофенадин (телфаст) є кінцевим фармакалогіческі активним метаболітом терфенадину і володіє всіма перевагами Н1-антагоністів 2-го покоління [14].

Препарати, що підвищують здатність сироватки крові зв’язувати гістамін. Гистаглобулин (гистаглобин) являє собою комбінований продукт, що складається із звичайного людського імуноглобуліну і гістаміну гідрохлориду.

Препарати, які гальмують вивільнення медіаторів з опасистих клітин та інших клітин-мішеней алергії. Протиалергічний ефект даної групи препаратів пов’язаний з їх здатністю гальмувати вивільнення медіаторів з клітин-мішеней алергії.

Препарати кромогліциєвої кислоти (кромогліцієвої натрію). Теорія нецітотоксіческого залучення в алергічний відповідь клітин-мішеней алергії зовсім сформувалася в 70-і роки і послужила приводом для створення препаратів, дія яких орієнтовано на гальмування функції клітин-мішеней алергії.

Кромогліцієвої натрію, відкритий в 1965 р. Altounyan, відповідав цим вимогам і вже через 3 роки відшукав клінічне застосування. Кромогліцієвої натрію діє рецепторним механізмом, не проникаючи в клітини, не метаболізується і екскретується в незміненому вигляді з сечею і жовчю. Цими якостями кромоглікату натрію можливо пояснена дуже низька частота непотрібних побічних ефектів. При харчовій алергії особливе значення має пероральна фармацевтична форма кромогліціевой кислоти – налкром.

Таким чином, вибір антигістамінних препаратів, при лікуванні алергічних хвороб, просить від доктора обліку особистих особливостей пацієнта, особливостей клінічного перебігу алергічного захворювання, наявності супутніх хвороб, профілю збереження рекомендованого медикаменту. Не маленьке значення має і доступність (а саме, вартість медикаменту) для пацієнта.

Посеред сучасних антигістамінних препаратів є медикаменти, які володіють високим ступенем схоронності, що дозволяє аптекам відпускати їх без рецепта лікаря. Треба сказати те, що до таких продуктів відноситься кестин, зіртек, цетрин, парлазін, кларитін, телфаст, еріус та ін. Тим більше слід радити клієнтам радитися з лікарем, доктором, який із препаратів найбільш всього зображений певному пацієнту з харчовою алергією.

При клінічних симптомах легкого та середнього ступеня тяжкості рекомендується призначати антигістамінні препарати новітньої генерації та їх генерики: ебастин (кестин), цетиризин (зіртек, парлазін, цетрин, летізен, тощо), фексофенадин (телфаст), лоратадин (кларитин, еролін, кларісенс та ін.), дезлоратадин (еріус). Принципи призначення, схеми і методи введення антигістамінних препаратів при харчовій алергії ті ж, що і при інших формах алергопатології.

При призначенні антигістамінних препаратів слід вірно дотримуватися порад, викладених в анотації із застосування, особливо у малюків та осіб похилого та старечого віку.

Антигістамінні препарати призначаються в купе з комплексною терапією, спрямованої на коректування супутніх соматичних хвороб [8].

2.7. Харчові дієти

До специфічного способу зцілення харчової алергії відносяться елімінація харчового алергента і алерген-специфічна імунотерапія (СІТ).

Елімінація, або виключення з харчування прічіннозначімимі харчового аллергента, відноситься до головних способів терапії харчової алергії, а у випадках, коли харчова алергія розвивається до зрідка вживаним харчовим продуктам (наприклад, полуниця, шоколад, краби тощо), єдиним дієвим способом зцілення.

Елімінація просить не тільки виключення певного харчового продукту, відповідального за розвиток сенсибілізації, та й всіх інших, до складу яких він заходить навіть у слідових кількостях.

При призначенні елімінаційний дієти потрібно строго стежити за тим, щоб нездорової отримував харчування, відповідне за розміром і співвідношенню харчових інгредієнтів масі тіла і віку.

Великий внесок у складання елімінаційних дієт вніс Rowe, який розробив елімінаційні дієти для хворих з харчовою алергією до молока, яєчку, харчовим злакам, також до поєднаним формам харчової алергії.

При харчової непереносимості нездорові потребують не елімінаційних дієтах, а тільки в адекватній терапії та коригування харчування, відповідного супутнім соматичним хворобам.

При цієї харчової алергії нездоровим слід призначати елімінаційні дієти з повним виключенням прічіннозначімих харчових аллергентов та інших товарів, до складу яких вони можуть заходити. При призначенні елімінаційних дієт принципово не тільки лише вказати, які продукти виключаються з харчування, та й запропонувати пацієнтові список харчових товарів, які можна включати в дієту. Елімінаційна дієта за розміром і співвідношенню харчових інгедіентов зобов’язана на сто відсотків відповідати віку хворого, супутніх хвороб і енергетичним витратам. Можливо і те, що елімінація харчового продукту призначається лише при доведеній алергії до нього [3].

При призначенні елімінаційний дієти потрібно виключати і продукти, що мають з харчовими алергентами перехресні реакції (молоко – яловичина, травні ферменти; цвілеві гриби – кефір, сир, дріжджова випічка, квас, пиво та ін.; пилок рослин – фрукти, овочі, ягоди та ін.)

При відсутності позитивної динаміки симптомів харчової алергії протягом 10 днів після призначення елімінації дієти слід переглянути список рекомендованих нездоровому товарів і виявити причину неефективності призначеної дієти.

1. Беззлаковая дієта: виключити крупи, борошно і борошняні вироби, приправи, соуси та ін.) Вживати: м’ясо, риба, овочі, фрукти, яйця, продукти з молока та ін. (при відсутності алергії до них).

2. Дієта з виключенням яєць: виключити яйця і приправи, майонез, креми, соуси, кондитерські, макаронні та хлібобулочні вироби з вмістом яєць). Вживати: м’ясо, продукти з молока, крупи, борошно і борошняні вироби без яєць, овочі, фрукти (при відсутності алергії до них).

3. Дієта з виключенням молока: виключити молоко та продукти з молока, каші на молоці, згущене молоко, сир, сметану, кондитерські, макаронні та хлібобулочні вироби з вмістом молока, вершкове масло, сири, цукерки, що містять молоко. Вживати: м’ясо, рибу, яйця, крупи, овочі і фрукти, борошняні вироби без молока та ін. (при відсутності алергії до них).

 Висновки:

Харчова алергія має різноманітні клінічні прояви – від кропив'янки до анафілактичного шоку. Це, а також велика кількість подібних захворювань (недостатність ферментів, отруєння, інфекції) ускладнює її диференціальну діагностику.

Побічні реакції на їжу трапляються серед людей будь-якого віку. Непереносимість їжі частіша, ніж харчової алергії. Для IgE-опосередкованих реакцій на їжу типовими є швидкий початок та шкірні, шлунково-кишкові чи респіраторні прояви. Може виникнути фатальна чи загрозлива для життя анафілаксія, індукована їжею.

Ретельно зібраний анамнез та фізикальне обстеження є першими кроками у діагностиці. Скерування до алерголога необхідне при підозрі на харчову алергію. Успішне лікування харчової алергії залежить від повного уникання провокуючої їжі, доброго навчання пацієнта та чітко визначеного плану допомоги в разі непередбачуваного вживання провокуючої їжі.

 Список використаних джерел

  1.  Адельман Д., Лолор Г., Фимер Т. Клиническая иммунология и аллергология. – М., 2000. – 390 с.
  2.   Адельман Д. Імунологія., 1993. – 176 с.
  3.  Белоусов Ю. Б. Аллергия. Механизмы развития аллергических реакций. – М., 2007. – 50 с.
  4.  Вельтищев Ю. В., Святкина О. Б. Атопическая аллергия у детей// Рос. вестник перинатологии и педиатрии. – 1995. – № 1. – С. 4–10.
  5.  Дранник Г. Н. Клиническая иммунология и аллергология. – Одесса: Астро-принт, 1999.
  6.  Ласиця О. А. Алергічні захворювання/ За ред. П. С. Мощича. – К.: Здоров’я, 1994. – Т. 1. – С. 627–654.
  7.  Скепьян Н. А. Аллергические болезни. Дифференциальный диагноз, лечение. – К., 2000. – 286 с.
  8.  Соколов Е. И. Клиническая иммунология., 1998. – 272 с.
  9.  Чухриенко Н. Д. Аллергология и иммунология. – К., 2003. – 112 с.
  10.  http://www.dovidnyk.org/dir/17/98/1071.html
  11.  http://m-l.com.ua/?aid=217
  12.  http://medbib.in.ua/allergiya-mediatornyiy-tip-gnt-metodyi.html
  13.  http://medbib.in.ua/immunologiya.html
  14.  http://www.toyhealth.ru/page/harchova-alergija-u-malenkoyi-ditini
  15.  http://mama-tato.com.ua/article/a-1482.html
  16.  http://a-yak.com/xarchova-alergiya-u-ditej-dotrimujtesya-oberezhnosti/
  17.  http://msvitu.com/archive/2008/october/article-4.php?print=1



 

Другие похожие работы, которые могут вас заинтересовать.
7242. Запалення. Етіологія, патогенез, класифікація. Патофізіологія запалення. Гарячка 38.88 KB
  Запалення. Патофізіологія запалення. Людина зустрічається з запаленням на протязі всього життя. Запалення – не тільки патологічний процес під час якого відбувається пошкодження тканин.
2499. Мікробіологія харчових продуктів 36.02 KB
  Мікробіологія молока та молочних продуктів. Мікробіологія молока та молочних продуктів. Останні можуть бути причиною виникнення різних дефектів молока і молочних продуктів а в окремих випадках призвести до захворювання людей. Мікрофлора сирого молока Молоко продукт створений природою призначенням якого є вигодовування новонароджених організмів.
2502. Мікроорганізми у виробництві харчових продуктів 35.35 KB
  План Ризики потрапляння мікроорганізмів до продукту на різних етапах виробництва Зміна мікрофлори фаршу при виробленні варених і напівкопчених ковбасних виробів Зміна мікрофлори фаршу при виробленні копчених ковбас Ризики потрапляння мікроорганізмів до продукту на різних етапах виробництва м'ясних консервів Технічні засоби навчання: Інтерактивна дошка Мультимедійний проектор Персональний комп’ютер Наочність: Тематична презентація в Power Point. Ризики потрапляння мікроорганізмів до продукту на різних етапах виробництва...
3763. Отримання харчових волокон із зернової сировини 661.5 KB
  За наявності функціональної недостатності фізіологічних органів і систем елімінації особливого значення набувають методи еферентної терапії (екстракорпоральна оксигенація крові, ультрафіолетове та лазерне опромінення крові, обмінний плазмофорез, гемосорбція, методи діалізної терапії)
6585. Портальная гипертензия, Патогенез, Клинические симптомы 21.24 KB
  Причины портальной гипертензии: Увеличенный портальный венозный кровоток: артериовенозная фистула; спленомегалия не связанная с заболеванием печени; Тромбоз или окклюзия портальных или селезеночных вен; Заболевания печени; цирроз печени и все его причины; острый алкогольный гепатит; кистозный фиброз; идиопатическая портальная гипертензия; отравление мышьяком винилхлоридом солями меди; врожденный фиброз печени; шистозомиаз; ...
20152. Патогенез изменений в организме под влиянием галлюциногенов, кокаина и марихуаны 22.81 KB
  Простые люди пугались эффекта воздействия этих растительных препаратов однако разнообразные служители культа очень быстро приспособили воздействие растительных галлюциногенов в своих целях. Бензин или клей Момент например превращают людей в умственно неполноценных за 3-4 месяца безопасная конопля - за 3-4 года. В один прекрасный момент они погибают от разрыва сердца или оттого что их носовая перегородка утончается и начинает напоминать пергаментный листок который трескается лопается и в конце...
7276. Предмет, завдання і методи патоморфології. Поняття про морфогенез, патогенез і нозологію 22.7 KB
  Практична діяльність медичного працівника базується на ґрунтовному знанні різноманітних функціональних і морфологічних змінщо виникають в організмі під час хвороби. Предметом вивчення патологічної анатомії є структурні зміни органів і тканин на різних стадіях хвороби і при її ускладненнях. Отже патоморфологічні знахідки якщо їх розглядати ізольовано не можна вважати єдиним ключем до розуміння суті хвороби. Проте піддати всебічній оцінці їх патогенетичну роль вдається лише шляхом зіставлення з результатами спостережень за живими...
6584. Синдром печеночно-клеточной недостаточности. Патогенез. Клинические критерии. Методы диагностики 25.13 KB
  Печеночно-клеточная недостаточность – симптомокомплекс, характеризующийся нарушениями функций печени разной степени выраженности (от легкого до тяжелого - печеночной комы) вследствие острого или хронического повреждения ее паренхимы (гепатоцитов).
13539. Гігієнічна регламентація застосування харчових добавок в продуктах харчування. Харчові добавки, що покращують зовнішній вигляд молочних та інших продуктів 31.56 KB
  Харчові добавки які являються сторонніми речовинами які спеціально вносяться в ході технологічного потоку піддаються гігієнічні експертизі – комплексу досліджень які вказують їх безпеку для здоровя людини. Необхідно також враховувати комбіновану дію декількох речовин які вводяться комплексні харчові добавки їх взаємозв’язок з макро – і мікроінгредієнтами їжі явище антагонізму одна із речовин послаблює дію іншої і синергізму – ефект впливу що перевищує суму ефектів дії кожного з речовин які вводяться окремо. Тому безшкідливість...
6588. Гепаторенальный синдром и гепато-пульмональный синдром. Патогенез. Клиническая симптоматика. Методы профилактики и лечения 24.57 KB
  Гепаторенальный синдром ГРС прогрессирующая почечная недостаточность которая развивается на фоне тяжелого заболевания печени протекающего с синдромом портальной гипертензии. Возникает у пациентов с острой печеночной недостаточностью или алкогольным циррозом печени. Гепаторенальный синдром II типа в большинстве случаев возникает у пациентов с меньшей выраженностью поражения печени чем при гепаторенальном синдроме...
© "REFLEADER" http://refleader.ru/
Все права на сайт и размещенные работы
защищены законом об авторском праве.